В каких продуктах содержится триметазидин

Уважаемый читатель, мы рассмотрим препарат МЕТАБОЛИЧЕСКОГО действия. Который является самым “мощным” из применяемых в кардиологии. Который прошёл всевозможные клинические испытания,

с которыми вы можете ознакомится на PubMed. Лично для меня, ТРИМЕТАЗИДИН это эталон метаболической терапии при заболеваниях сердца, особенно со снижением фракции выброса сердца.

Но начнём мы, со спортивной медицины. Практически любой спортсмен, мечтает перестроить работу сердца, таким образом, чтобы интенсивность нагрузки не влияла на параметры усталости. Создавались целые концепции, по возможности усиления КАРДИОМЕТАБОЛИЗМА.

Итогом этих исканий стали теории о L и D гипертрофиях сердца. И многих спортсменов, подготовили, а точнее искалечили на основе этих теорий. И продолжают калечить. Понятие КАРДИОНАГРУЗКА – до такой степени извращено, что современные спортсмены – умирают при явлениях ХСН, явлениях АРИТМИИ в возрасте 50 лет.

На фотографии мужчина, профессиональный ватерполист, который умер от инфаркта миокарда, в 22 года.

Существует только одна КАРДИОНАГРУЗКА – та, при которой развивается синдром “тренированного сердца“. Если не углубляться в морфофизиологию, то у такого человека, в состоянии покоя частота сокращений сердца не превышает 40-50 ударов в минуту. Естественно при адекватной перфузии тканей, и нормальных значениях артериального давления. Лично я наблюдал этот феномен у пловцов. При этом, даже физическая активность не повышает у них сердцебиение – чаще 75 сокращений в минуту, АД – практически не меняется. Вот к таким параметрам необходимо стремится.

И самой лучшей КАРДИОНАГРУЗКОЙ – является плавание. Потому что плотность воды – в сотни раз выше плотности воздуха. А это интенсифицирует кровообращение на уровне капилляров, с одновременным усилением сердечного ВЫБРОСА, а также повышением уродинамики. И ТРИМЕТАЗИДИН это идеальный допинг для плавцов. Который, при регулярных тренировках способствует развитию синдрома “тренированного сердца“, и сводит риски сердечно-сосудистой катастрофы к нулю.

Рассмотрим механизм действия препарата:

Обладает непосредственным ЦИТОПРОТЕКТИВНЫМ действием в отношении нейронов и кардиомиоцитов. Вследствии повышения энергетического резерва клеток, активации окислительного декарбоксилирования (витаминоподобное действие – рибофлавин, ниацин и т.д.), усиления аэробного гликолиза с одновременным ингибировнием окисления жирных кислот.
Предотвращает снижение внутриклеточного АТФ и фосфокреатенина.
Препятствует развитию внутриклеточного ацидоза, за счёт нормализации ионного обмена клетки. Предотвращает избыточное накопление кальция, натрия внутри клетки; оптимизирует содержание калия.
Уменьшает проявления внутриклеточного ацидоза, а также снижает концентрацию фосфатов.
Препятствует перекисному окислению липидов, стабилизирует клеточную мембрану кардиомиоцита, уменьшает активацию нейтрофилов в зоне ишемии миокарда.
Увеличивает продолжительность электрического потенциала. (что у “сумасшедших” фанатиков спорта, приводит к изменениям ЭКГ – как при инфаркте.)

Как вы считаете, на ЭКГ будут изменения?

Вот все эти эффекты приводят к тому, что миокарду становится проще и легче выполнять свои функции. Это повышает его сократительную способность, без увеличения ЧСС. В свою очередь, это положительно сказывается на трофике как самого сердца, так и на трофике ВСЕХ остальных органов. Когда нам это выгодно?

1. При ишемической болезни сердца, особенно если приступы стенокадии возникают на фоне физической нагрузки

2. При дистрофических заболеваниях сетчатки глаза.

3. Головокружениях связанных с ишемическими изменениями.

4. Шум в ушах, нарушение слуха – на фоне дисциркуляторной энцефалопатии.

5. При ХСН, особенно с формированием застойных отёков.

6. При симптоматических гипотониях, вследствии перенесённых заболеваний (ветрянка – например)

7. У спортсменов, с целью формирования синдрома “тренированного сердца” – естественно в сочетании с определёнными нагрузками.

МИНУСЫ

У некоторых пациентов, особенно с выраженным возбудимым типом психики способен вызывать повышение АД. Иногда в сочетании с тахикардией. Это крайне неприятные ощущения – когда сердце бьётся “сильно” и часто. На фоне повышенного давления может развиваться головная боль.

В связи со строением молекулы, похожим на блокатор дофаминовых рецепторов. Может вызывать: астению, тремор, симптомы Паркинсонизма. На практике, эти эффекты я не наблюдал.

Пожалуй остальные побочные эффекты связаны с аллергиями и диспептическими явлениями. Наиболее часто, мне доводилось видеть людей с жалобой на “ком в горле” – на фоне приёма триметазидина.

Последний минус это то, что соединения является производным ПИПЕРАЗИНА. Что делает триметазидин, не самым безопасным метаболическим препаратом. И при длительном применении, раз в 6 месяцев нужно контролировать функции печени и почек.

Какой препарат выбрать на рынке?

Торговых наименований очень много. Но основное отличие в способе высвобождения в организме, что влияет на фармакокинетику.

И это очередная ложь, что формы триметазидина, которые поддерживают длительную терапевтическую концентрацию в плазме крови, более эффективны чем “советский” триметазидин.

Период полувыведения обычного триметазидина составляет 5 часов, следовательно в терапевтических концентрациях, пусть и в минимальных он действует не менее 9 часов. А на клеточном уровне действие сохраняется ещё более продолжительно.

То есть для поддержания оптимальных суточных концентраций в плазме крови, достаточно принимать триметазидин 2 раза. Утром – первый приём, и желательно не позднее 17:00 – второй приём. Если вы приняли пролонгированную форму, у вас есть все “шансы” заработать бессоницу.

Оптимальная суточная доза 60-70 мг. У некоторых пациентов – 90 мг.

Раньше, лет 5 назад я рекомендовал всем ТРИМЕКТАЛ в капсулах – потому что капсулу можно раскрыть и получить триметазидин, без химического загрязнения. Потому что, если вы начнёте изучать химический состав таблеток для пролонгированных форм – вы обнаружите там вещеста общеядовитого действия.

Раньше и рибоксин был в капсулах, а теперь в ампулированных формах содержится вещество вызывающее рак мочевого пузыря.

Уважаемый читатель, прошу тебя прочитай мои статьи. Дело в том, что я отключил всю рекламу на своём канале – чтобы “мерзавцы” не смели меня обвинять в КЛИКБЕЙТЕ. И я инвалид – моя пенсия составляет 8.000 рублей в месяц; проживаю я в СПб. А это довольно “дорогой” город.

Прошу тебя, если конкретно тебе, нравятся мои статьи, при наличии желания и возможности – переведи деньги на “Яндекс Деньги”, на номер 410019363239625

Источник

Состав

В одной таблетке данного препарата содержится 20 миллиграмм триметазидина дигидрохлорида.

В качестве вспомогательных компонентов присутствуют магния стеарат, коллоидный кремния диоксид, повидон, гипромеллоза, кальция гидрофосфат дигидрат. Оболочка состоит из красного оксида железа, диоксида титана, макрогола и гипромеллозы.

Форма выпуска

Выпускается в виде круглых таблеток, покрытых розовой оболочкой. По десять таблеток в контурной упаковке, по одной упаковке в пачке из картона.

Фармакологическое действие

От чего таблетки Триметазидин и Триметазидин МВ? Прием этих таблеток снижает гипоксию тканей, защищает сосуды и сердечную мышцу (является антиангиальным и кардиопротекторным препаратом). Оптимизирует энергетический потенциал клеток и обменные процессы в организме, в результате чего сердечная мышца человека становится более устойчивой к нагрузкам. Также улучшает состояние мозга, вестибулярного аппарата и глаз.

Данный препарат улучшает метаболизм миокарда и нейросенсорных органов при ишемии. Оказывает прямое воздействие на кардиомиоциты и нейроны в головном мозге, улучшает их функцию и метаболизм. За счет рационализации потребления кислорода, активации окислительного декарбоксилирования и повышения энергетического потенциала, оказывает цитопротекторное действие.

При патологии глаз сосудистого характера улучшает работу сетчатки, при стенокардии сокращает количество приступов, через две недели применения препарата снижаются перепады артериального давления и повышается толерантность к физической нагрузке.

Уменьшает выраженность сердечных повреждений от ишемии и выход из клеток креатинфосфокина, повышает длительность электрического потенциала, нейтрализует вредное воздействие свободных радикалов.

Снижает ацидоз внутри клеток и количество фосфатов, накопленных из-за реперфузии и ишемической болезни.

Оптимизирует количество калия в клетках, не позволяет натрию и кальцию накапливаться в кардиомиоцитах, поддерживает сократительную способность миокарда.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Данное лекарство быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, биодоступность составляет 90 процентов. Максимальная концентрация достигается спустя два часа. Быстро проникает через гистогематические барьеры, соединение с белками плазмы составляет 16 процентов. Период полураспада составляет до пяти часов, выводится с помощью почек (в неизмененном виде на 60 процентов).

Показания к применению Триметазидина

Показания к применению Триметазидина и Триметазидин Биоком МВ:

шум в ушах;
ощущение головокружения при болезни Меньера;
ощущение головокружения при проблемах с сосудами;
хориоретинальные нарушения в сосудах;
ишемическая болезнь сердца;
профилактика стенокардических приступов.

Триметазидин в бодибилдинге и в спорте принимается для укрепления сердца.

Противопоказания

Препарат нельзя принимать при повышенной чувствительности к его содержимому, при грудном вскармливании и беременности.

Лекарство не оказывает влияния на способность к вождению транспортного средства и выполнению работ, которые требуют высокой скорости психомоторных реакций.

Побочные действия

Могут быть реакции повышенной чувствительности к содержимому препарата в виде аллергических реакций: зуд, кожная сыпь.

В редких случаях могут наблюдаться гастралгия, тошнота и рвота.

Триметазидин, инструкция по применению (Способ и дозировка)

Согласно инструкции по применению Триметазидина, препарат необходимо принимать внутрь во время приема пищи по одной таблетке два или три раза в сутки. Длительность лечения устанавливает врач в зависимости от индивидуальной ситуации.

Принимается в сочетании с другими лекарственными средствами.

Передозировка

Данных о случаях передозировки препарата не имеется.

Взаимодействие

Данных о взаимодействии препарата не имеется.

Условия продажи

Приобрести препарат можно только по рецепту.

Условия хранения

Хранить препарат необходимо при температуре не выше 25 градусов в защищенном от света и сухом месте.

Срок годности

Хранить препарат можно на протяжении трех лет.

Аналоги Триметазидина

Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:

Аналоги Триметазидина:

Медарум;
Ангиозил;
Метагард;
Антистен;
Предизин;
Прекард;
Тримет;
Тримектал;
Тридукард;
Римекор;
Тримитард МВ;
Предуктал.

Что лучше: Предуктал или Триметазидин?

Согласно многим отзывам, Предуктал является более эффективным препаратом, но при этом он более дорогой.

Отзывы о Триметазидине

Согласно отзывам о Триметазидине Биоком МВ, препарат хорошо помогает при болях в сердце и действительно увеличивает толерантность к физическим нагрузкам. Многие больные говорят, что уже в течение трех дней после начала приема препарата пропадает тахикардия и одышка, нормализируется артериальное давление.

Цена Триметазидина, где купить

Цена Триметазидина МВ, Веро-Триметазидина на территории России составляет в среднем 130 рублей.

В Украине цена Триметазидина 35 мг производства Ратиофарм в среднем составляет 35 гривен.

Интернет-аптеки РоссииРоссия
Интернет-аптеки УкраиныУкраина
Интернет-аптеки КазахстанаКазахстан

ЗдравСити

Триметазидин МВ таблетки п.п.о. с модиф. высвоб. 35мг 60 шт.ООО “Изварино Фарма”
Триметазидин МВ-Tева таблетки п.п.о. пролонг действия 35мг 60 шт.Меркле ГмбХ
Триметазидин-Биоком МВ таблетки п.п.о. 35мг 60 шт.ЗАО Биоком
Триметазидин-тева таб. п.п.о. 20мг n30Меркле ГмбХ
Триметазидин МВ таблетки пролонг действ. покрыт. плен. обол. 35мг 30 шт.Озон ООО

Аптека Диалог

Триметазидин таблетки 20мг №60Алси фарм
Триметазидин таблетки 20мг №60Канонфарма Продакшн
Триметазидин МВ (таб. 35мг №30)Озон ООО
Триметазидин МВ (таб. 35мг №60)Озон ООО
Триметазидин-Тева (таб. п/о 20мг №30)Teva Pharmaceutical

Аптека24

Триметазидин 20 мг N60 таблетки ТОВ”Астрафарм” , Україна

ПаниАптека

ТРИМЕТАЗИДИН таблетки Триметазидин таб. п/о 20мг №60 Украина , Астрафарм ООО

БИОСФЕРА

Триметазидин 20 мг №30 табл.п.о.Merckle GmbH for ratiopharm GmbH (Германия)
Триметазидин 20 мг №60 табл.п.о.Merckle GmbH for ratiopharm GmbH (Германия)

Источник

Содержание

Структурная формула
Латинское название вещества Триметазидин
Фармакологическая группа вещества Триметазидин
Нозологическая классификация (МКБ-10)
Фармакология
Применение вещества Триметазидин
Противопоказания
Ограничения к применению
Применение при беременности и кормлении грудью
Побочные действия вещества Триметазидин
Взаимодействие
Передозировка
Пути введения
Меры предосторожности вещества Триметазидин
Взаимодействия с другими действующими веществами
Торговые названия

Структурная формула

Русское название

Триметазидин

Латинское название вещества Триметазидин

Trimethazidinum (род. Trimethazidini)

Химическое название

1-[(2,3,4-Триметоксифенил)метил]пиперазин (в виде дигидрохлорида)

Брутто-формула

C14H22N2O3

Фармакологическая группа вещества Триметазидин

Антигипоксанты и антиоксиданты

Нозологическая классификация (МКБ-10)

H31.1 Дегенерация сосудистой оболочки глаза

H34 Окклюзии сосудов сетчатки

H81.0 Болезнь Меньера

H81.4 Головокружение центрального происхождения

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

I42 Кардиомиопатия

R07.2 Боль в области сердца

Код CAS

5011-34-7

Фармакология

Фармакологическое действие – антигипоксическое, регулирующее энергетический метаболизм.

Фармакодинамика

Механизм действия. Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом триметазидин обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.

Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы — митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.

Фармакодинамические свойства. Триметазидин поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; уменьшает размер повреждения миокарда; не оказывает прямое воздействие на показатели гемодинамики.

У пациентов со стенокардией триметазидин увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; ограничивает колебания АД, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений ЧСС; значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией.

Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией, как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных ЛС.

В исследовании с участием 426 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина (60 мг/сут) к терапии метопрололом в дозе 100 мг/сут (50 мг 2 раза в сутки) в течение 12 нед статистически достоверно улучшило результаты нагрузочных тестов и клинические симптомы по сравнению с плацебо. Общая длительность нагрузочных тестов составила +20,1 с (р=0,023), общее время выполнения нагрузки +0,54 METs (р=0,001), время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм +33,4 с (р=0,003), время до развития приступа стенокардии +33,9 с (р<0,001), количество приступов стенокардии в неделю -0,73 (р=0,014) и потребление нитратов короткого действия в неделю -0,63 (р=0,032) без гемодинамических изменений.

В исследовании с участием 223 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина в дозе 35 мг (2 раза в сутки) к терапии атенололом в дозе 50 мг (1 раз в сутки) в течение 8 нед через 12 ч после приема приводило к увеличению времени до развития ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм (+34,4 с, р=0,03) при проведении нагрузочных тестов в подгруппе пациентов (N=173) по сравнению с группой плацебо. Аналогичные результаты получены также и для времени развития приступов стенокардии (р=0,049). Не выявлены достоверные различия между группами для других вторичных конечных точек (общая длительность нагрузочных тестов, общее время нагрузки и клинические конечные точки).

В исследовании с участием 1962 пациентов со стабильной стенокардией триметазидин в двух дозировках (70 и 140 мг/сут) в сравнении с плацебо был добавлен к терапии атенололом 50 мг/сут. В общей популяции, включая пациентов как без симптомов, так и с симптомами стенокардии, триметазидин не продемонстрировал преимуществ по эргометрическим (общая длительность нагрузочных тестов, время до наступления ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм и время до развития приступа стенокардии) и клиническим конечным точкам. Однако в ретроспективном анализе в подгруппе пациентов с симптомами стенокардии (N=1574) триметазидин (140 мг) значительно улучшил общее время нагрузочного теста (+23,8 с по сравнению с +13,1 с для плацебо; р=0,001) и время до развития приступа стенокардии (+46,3 с по сравнению с +32,5 с для плацебо; р=0,005).

Фармакокинетика

Абсорбция

Пролонгированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин имеет линейный фармакокинетический профиль и достигает Cmax в плазме примерно через 14 ч после приема. В интервалах между приемами (т.е. в течение 24 ч) концентрация триметазидина в плазме крови на протяжении 15 ч после приема сохраняется на уровне не менее 75% от Cmax.
Равновесное состояние достигается после приема 3-й дозы (через 3 сут). Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.

Модифицированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин быстро абсорбируется, Tmax в плазме крови составляет приблизительно 5 ч.

Свыше 24 ч концентрация триметазидина в плазме крови остается на уровне, превышающем 75% концентрации, определяемой через 11 ч. Равновесное состояние достигаетчся через 60 ч. Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.

Распределение. Vd составляет 4,8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (степень связывания с белками плазмы крови достаточно низкая, около 16% in vitro).

Выведение. Триметазидин выводится в основном почками, главным образом в неизмененном виде. T1/2 у молодых здоровых добровольцев около 7 ч, у пациентов старше 65 лет — около 12 ч.

Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина, печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.

Особые группы пациентов

Пациенты старше 75 лет. У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Было проведено специальное исследование в популяции пациентов старше 75 лет при приеме триметазидина в дозе 35 мг 2 раза в сутки. Анализ, проведенный кинетическим популяционным методом, показал в среднем двукратное повышение экспозиции триметазидина в плазме крови у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина <30 мл/мин) по сравнению с пациентами с Cl креатинина >60 мл/мин.

Никаких особенностей, относящихся к безопасности триметазидина у пациентов старше 75 лет по сравнению с общей популяцией, обнаружено не было.

Почечная недостаточность. Экспозиция триметазидина в среднем была увеличена в 2,4 раза у пациентов с почечной недостаточностью умеренной степени тяжести (Cl креатинина 30–60 мл/мин) и в среднем в 4 раза — у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина <30 мл/мин) по сравнению со здоровыми добровольцами с нормальной функцией почек.

Никаких особенностей, относящихся к безопасности триметазидина у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией, обнаружено не было.

Дети и подростки. Фармакокинетика триметазидина у детей и подростков в возрасте до 18 лет не изучалась.

Применение вещества Триметазидин

ИБС, стенокардия, ишемическая кардиомиопатия (в составе комплексной терапии), хориоретинальные сосудистые нарушения, шум в ушах, головокружение (сосудистые нарушения, болезнь Меньера).

Длительная терапия ИБС — профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии; хориоретинальные нарушения с ишемическим компонентом; вестибулокохлеарные нарушения ишемической природы, такие как головокружение, шум в ушах, нарушение слуха.

Противопоказания

Повышенная чувствительность; болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром беспокойных ног и другие связанные с ними двигательные нарушения; тяжелая почечная недостаточность (Cl креатинина <30 мл/мин).

Из-за отсутствия достаточного количества клинических данных пациентам до 18 лет назначение триметазидина не рекомендуется.

Ограничения к применению

Печеночная недостаточность тяжелой степени тяжести (от 10 до 15 баллов по шкале Чайлд-Пью); почечная недостаточность умеренной степени тяжести (Cl креатинина 30–60 мл/мин); возраст старше 75 лет (см. «Меры предосторожности»).

Применение при беременности и кормлении грудью

Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют. Исследования на животных не выявили наличие прямой или непрямой репродуктивной токсичности. Исследования репродуктивной токсичности не показали влияние триметазидина на репродуктивную функцию у крыс обоего пола. В качестве меры предосторожности не рекомендуется применять триметазидин во время беременности.

Данные о выделении триметазидина или его метаболитов в грудное молоко отсутствуют. Риск для новорожденного или ребенка не может быть исключен. Не следует применять триметазидин в период грудного вскармливания. При необходимости применения триметазидина в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.

Побочные действия вещества Триметазидин

Нежелательные реакции, определенные как нежелательные явления, по крайней мере имеющие возможное отношение к лечению триметазидином, приведены в следующей градации: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, <1/10); нечасто (≥1/1000, <1/100); редко (≥1/10000, <1/1000); очень редко (<1/10000), частота неизвестна (частота не может быть подсчитана по доступным данным).

Со стороны пищеварительной системы: часто — боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота; частота неизвестна — запор.

Общие расстройства: часто — астения.

Со стороны ЦНС: часто — головокружение, головная боль; частота неизвестна — симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, повышение тонуса), шаткость походки, синдром беспокойных ног, другие связанные с ними двигательные нарушения, обычно обратимые после прекращения терапии, нарушения сна (бессонница, сонливость).

Со стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки: часто — кожная сыпь, зуд, крапивница; частота неизвестна — острый генерализованный экзантематозный пустулез, отек Квинке.

Со стороны ССС: редко — ощущение сердцебиения, экстрасистолия, тахикардия, выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия, которая может сопровождаться общей слабостью, головокружением или потерей равновесия, особенно при одновременном приеме гипотензивных препаратов, приливы крови к коже лица.

Со стороны системы кроветворения и лимфатической системы: частота неизвестна —агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: частота неизвестна —гепатит.

Взаимодействие

Не наблюдалось. Пациент должен сообщить врачу обо всех принимаемых ЛС.

Передозировка

Имеется лишь очень ограниченная информация о передозировке триметазидина. В случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию.

Пути введения

Внутрь.

Меры предосторожности вещества Триметазидин

Триметазидин не предназначен для купирования приступов стенокардии и не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда на догоспитальном этапе или в первые дни госпитализации.

В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение (лекарственную терапию или проведение процедуры реваскуляризации).

Триметазидин может вызывать или ухудшать симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, повышение тонуса), поэтому следует проводить регулярное наблюдение пациентов, особенно пожилого возраста. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к неврологу для соответствующего обследования.

При появлении двигательных нарушений, таких как симптомы паркинсонизма, синдром беспокойных ног, тремор, шаткость походки, триметазидин следует окончательно отменить.

Такие случаи редки и симптомы обычно проходят у большинства пациентов в течение 4 мес после прекращения терапии. Если симптомы паркинсонизма сохраняются более 4 мес после отмены, следует проконсультироваться у невролога.

Могут отмечаться случаи падения, связанные с неустойчивостью в позе Ромберга и шаткостью походки или выраженным снижением АД, особенно у пациентов, принимающих гипотензивные ЛС (см. «Побочные действия»).

Следует с осторожностью назначать триметазидин пациентам, у которых возможно повышение его экспозиции, — при умеренной почечной недостаточности, у пожилых пациентов старше 75 лет.

Влияние на способность управлять автотранспортом и выполнять работы, требующие высокой скорости психомоторных реакций. В ходе клинических исследований не было выявлено влияние триметазидина на показатели гемодинамики, однако в период пострегистрационного применения наблюдались случаи головокружения и сонливости (см. «Побочные действия»), что может повлиять на способность управлять автотранспортом и выполнять работы, требующие повышенной скорости физической и психической реакции.

Взаимодействия с другими действующими веществами

Перейти

Торговые названия

Источник