Какими свойствами обладают кардиомиоциты с быстрым ответом

Какими свойствами обладают кардиомиоциты с быстрым ответом thumbnail

Кардиомиоциты — мышечные клетки сердца.

Выделяют рабочие (сократительные), синусные (пейсмекерные), переходные, проводящие, секреторные кардиомиоциты. Рабочие кардиомиоциты составляют основную массу миокарда.

Миоциты желудочков млекопитающих относительно крупны — их диаметр составляет от 12 до 90 мкм, их форма приближается к цилиндрической. Корреляция размера кардиомиоцитов и массы тела животного отсутствует. Предсердные кардиомиоциты чаще всего отросчаты и, как правило, меньше желудочковых.

Основные органеллы[править | править код]

Кардиомиоциты имеют все органеллы общего характера, однако степень их развития различна.

  • ядро, как правило светлое, характеризующееся наличием большого количества эухроматина. В миокарде взрослых млекопитающих преобладают двухъядерные кардиомиоциты, кроме человека, у которого количество двухъядерных миоцитов не превышает 10—13 %.
  • Аппарат Гольджи. Зачастую представлен 3-4 цистернами и скоплением мелких пузырьков и везикул, обычно располагается возле полюсов ядра.
  • Гранулярный эндоплазматический ретикулум развит слабо — иногда встречаются одиночные каналы.
  • Митохондрии, из числа органелл общего характера достигающие наибольшего развития и занимающие значительный объём кардиомиоцитов желудочков сердца. Характерной особенностью именно митохондрий кардиомиоцитов является наличие специфический структур — межмитохондриальных контактов.
  • Лизосомы, которые преимущественно находятся в околоядерной зоне.

До сих пор остаётся открытым вопрос, встречаются ли центриоли в клетках кардиомиоцитов.

К специализированным органеллам относят:

  • Миофибриллы (по структуре саркомеров схожи с миофибриллами скелетных мышц, однако отличаются по строению некоторых белков, например отличаются по биохимическому составу лёгких цепей миозина)
  • Саркоплазматический ретикулум.

Потенциал действия рабочего кардиомиоцита[править | править код]

Потенциал действия рабочего кардиомиоцита развивается в ответ на электрическую стимуляцию (обычно со стороны соседних клеток за счет наличия плотных вставочных дисков, или нексусов).

Фаза быстрой деполяризации[править | править код]

Первой фазой (Фаза 0) потенциала действия рабочего кардиомиоцита является фаза быстрой деполяризации. Ионный ток через нексусы приводит к деполяризации мембраны рабочего кардиомиоцита до критического уровня деполяризации (примерно −60 мВ[1]). Это вызывает открытие быстрых потенциалзависимых натриевых каналов на мембране кардиомиоцита. Через эти каналы ионы натрия по концентрационному градиенту проходят через мембрану внутрь клетки, вызывая дальнейшую деполяризацию мембраны до уровня в +20 — +30 мВ[1][2]. Это значение может меняться в зависимости от концентрации ионов натрия в межклеточной жидкости. Нормальная концентрация натрия составляет приблизительно 140 мЭкв/л. При снижении этого показателя до, примерно, 20 мЭкв/л кардиомиоциты становятся невозбудимыми[3]. В результате деполяризации мембраны кардиомиоцита большинство натриевых каналов переходят в инактивированное состояние и ток Na+ в клетку ослабевает[4].

Фаза быстрой начальной реполяризации[править | править код]

Фаза быстрой начальной реполяризации (Фаза 1) обусловлена активацией быстрых потенциалзависимых калиевых каналов[5]. Ионы калия выходят через эти каналы из клетки, что приводит к реполяризации мембраны.

Фаза плато (медленной реполяризации)[править | править код]

Фаза плато (Фаза 2) развивается в результате уравновешивания выходящего тока ионов калия входящим током ионов кальция[6]. Кальций входит в клетку через потенциалзависимые кальциевые каналы. Их активация происходит в результате деполяризации мембраны во время фазы 0. В сердце обнаружены кальциевые каналы двух типов: L и T[7]. Кальциевые каналы T-типа активируются при заряде на мембране примерно в −50 мВ[4]. Их активация и инактивация происходит быстро. Кальциевые каналы L-типа активируются при мембранном потенциале в −20 мВ и остаются открытыми относительно продолжительное время (в среднем 200 мс)[6][4].

Выходящий ток калия во время фазы плато обеспечивается несколькими типами калиевых каналов[8].

ПО мере инактивации кальциевых каналов баланс между входящим током кальция и выходящим током калия нарушается, ток калия начинает доминировать и фаза плато завершается.

Фаза быстрой конечной реполяризации[править | править код]

Во время фазы быстрой конечной реполяризации (Фаза 3) выходящий ток калия возвращает мембранный потенциал рабочего кардиомиоцита к уровню мембранного потенциала покоя. В это время натриевые каналы начинают переходить из инактивированного в закрытое состояние, что позволяет рабочему кардиомиоциту возбуждаться в ответ на сверхпороговые раздражители. Такое состояние мембраны получило название — относительная рефрактерность[6].

Мембранный потенциал покоя[править | править код]

Восстановление мембранного потенциала покоя (Фаза 4) сопровождается работой Na+/K+-АТФ-азы которая удаляет из клетки ионы натрия, прошедшие внутрь во время фазы 0. Кроме того, происходит восстановление концентрации ионов кальция за счёт работы 3Na+−1Ca2+ антипортера и Ca2+-АТФ-азы[9]. Мембранный потенциал покоя для рабочего кардиомиоцита составляет примерно −85 — −90 мВ[1][2].

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 3 Нормальная физиология человека / под ред. Б. И. Ткаченко. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 115. — 928 с. — ISBN 5-225-04240-6.
  2. 1 2 Гайтон А. К., Холл Д. Э. Медицинская физиология = Textbook of Medical Physiology / под ред. В.И. Кобрина. — М.: Логосфера, 2008. — С. 113. — 1296 с. — ISBN 978-5-98657-013-6.
  3. Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 293. — 834 с. — ISBN 0323045820.
  4. 1 2 3 Jeanne M. Nerbonne, Robert S. Kass. Molecular Physiology of Cardiac Repolarization (англ.) // Physiological Reviews. — 2005-10-01. — Vol. 85, no. 4. — P. 1205—1253. — doi:10.1152/physrev.00002.2005.
  5. ↑ Нормальная физиология человека / под ред. Б. И. Ткаченко. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 116. — 928 с. — ISBN 5-225-04240-6.
  6. 1 2 3 Нормальная физиология человека / под ред. Б. И. Ткаченко. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 117. — 928 с. — ISBN 5-225-04240-6.
  7. Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 295. — 834 с. — ISBN 0323045820.
  8. Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 297. — 834 с. — ISBN 0323045820.
  9. Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 299. — 834 с. — ISBN 0323045820.

Источник

Давайте выясним, как именно сокращается сердце.
Рассмотрим этот процесс на клеточном уровне.
Обратимся к клеткам сердечной мышцы. Они называются «кардиомиоциты».
Из них состоит сердечная мышца. И именно с их помощью она сокращается.
То есть, если взять микроскоп и посмотреть на одну из этих клеток,
она будет выглядеть примерно так. Внутри — белки.
Когда клетка расслаблена, белки далеко друг от друга.
Чтобы сердце сократилось, нужно, чтобы сократилась каждая клетка,
и, когда это происходит, белки выглядят совершенно по-другому.
Они оказываются близко друг к другу.
Это сближение мы и называем сокращением.
Итак, это — клетка в момент сокращения.
А первое изображение — расслабленная.
Сейчас я нарисую то, что заставляет клетки
переходить из одного состояния в другое.
Поскольку в какой-то момент ей приходится переходить
из расслабленного состояния в сжатое и обратно, чтобы сердце билось.
А триггером является кальций.
Рассматривая переходы из одного состояния в другое, легко запутаться.
Но если помнить, что кальций служит причиной, то уже не запутаешься.
Таким образом можно понять, на какой стадии цикла находится сердце.
Сейчас я нарисую сердечный цикл, то есть цикл отдельной клетки.
Это стадии, через которые проходит клетка во времени.
Сердечный или клеточный цикл измеряется в милливольтах.
Они будут нашей единицей измерения.
Конечно, можно использовать и другие,
но с этой проще всего будет отследить,
что происходит с различными ионами, которые двигаются через эту клетку.
Самые важные ионы, которые оказывают
наибольшее влияние на клетку сердца — кальций, натрий и калий.
Я отмечу их на шкале.
Они служат просто в качестве ориентиров, чтобы вы могли увидеть,
где будет происходить то или иное событие.
Кальций находится на отметке 123 милливольта. Натрий — на 67.
Это значит, что, если бы они были единственными действующими ионами,
то потенциал был бы положительный.
А калий, наоборот, сделал бы мембранный потенциал отрицательным.
То есть, эта шкала отмечает мембранный потенциал.
И когда мы двигаемся по ней вверх, от минуса к плюсу,
это называется «деполяризация». Запишем это.
Это означает, что мы двигаемся
от отрицательного значения к положительному.
А если двигаться в обратном направлении,
от плюса к минусу, то это — реполяризация. Это тоже запишем.
Я хотел убедиться, что вы помните эти термины,
поскольку нам предстоит увидеть, как случаются интересные вещи.
Я освобожу пространство для рисунка.
Давайте начнём с изображения клетки. Скажем, это — наша клетка.
Эти отверстия — щелевидные соединения,
с их помощью клетки соединяются между собой.
Два здесь, одно здесь и одно вон там. Подпишем.
Итак, это — щелевидные соединения.
Теперь нужно нарисовать каналы. Скажем, это калиевый канал.
Мы знаем, что калий обычно выходит из клетки.
Через него он будет выходить и формировать
отрицательный мембранный потенциал.
Калий — основной ион для этой клетки. Если бы он был единственным,
мембранный потенциал был бы сильно отрицательным. Он был бы −92.
Но это не так. Калий не единственный, а основной ион.
Он здесь, и мембранный потенциал равен −90.
И его значение остаётся таким, то есть, некоторое время ничего не меняется.
Потенциал равен −90. Таким он будет, если основной ион,
для которого наша клетка проницаема — это калий.
Скажем, сейчас соседняя клетка немного деполяризуется.
Её потенциал растёт и через щелевидные соединения
проникают натрий и кальций. Итак, они проникают в нашу клетку.
Что произойдёт с мембранным потенциалом?
Он был −90, но теперь в клетке появились положительные ионы,
и потенциал становится чуть более положительным.
Он поднимается, скажем, так. И это происходит довольно быстро.
Он поднялся от −90 до −70.
Хорошо. Я стираю подпись.
Теперь, когда потенциал −70, открываются новые каналы.
Я их ещё не нарисовал, вначале нужно стереть натрий и калий,
чтобы освободить место. Открываются новые каналы для натрия.
Я их нарисую.
Натриевые каналы. Их довольно много.
Открывается много быстрых натриевых каналов.
Быстрые они потому, что натрий может очень быстро проникать внутрь.
Итак, натрий проникает внутрь.
И это обязательно должно произойти,
потому что снаружи клетки гораздо больше натрия, чем внутри.
Натрий проникает внутрь и из-за этого мембранный потенциал
быстро поднимется до положительного значения.
Он дойдёт, скажем, до 67 или чуть меньшего значения,
потому что калий всё ещё выходит из клетки.
Но он дошёл бы туда, если бы потенциалзависимые каналы не закрылись.
Натриевые каналы потенциалзависимы.
И они закроются так же быстро, как открылись.
Чтобы показать вам это, я скопирую нашу клетку.
И передвину её сюда. Сейчас она такая же, как была.
А теперь потенциалзависимые каналы закрываются.
Я стираю эти стрелки.
Но потенциал уже положительный.
В данный момент эти каналы вызвали деполяризацию.
Сейчас я изображу, что они закрылись, чтобы вы не запутались.
Натрий больше не входит внутрь.
Калий всё ещё выходит, но так оно изначально и было.
Но, вдобавок к маленькому калиевому каналу, уже изображённому здесь,
внизу открываются новые калиевые каналы.
И это — потенциалзависимые калиевые каналы.
Они уже были здесь. Они существовали.
Просто были закрыты. Я изображу это иксами.
Причина, по которой они открылись — деполяризация.
Движение от отрицательного значения к положительному.
Оно стало положительным, скажем, +20.
И открылись потенциалзависимые калиевые каналы.
Итак, они открылись. Угадайте, что сейчас произойдёт.
Куда, по-вашему, пойдёт мембранный потенциал?
Натриевые каналы не пропускают натрий,
калий выходит из клетки, то есть, происходит реполяризация.
Калий снова заставляет мембранный потенциал падать.
Скажем, он доходит до 5.
Если бы так продолжилось, он бы упал обратно до −90.
Но происходит нечто новое. Сейчас я опять скопирую клетку.
Я говорил, чтобы вы держали это в голове, правда?
Кальций начинает проникать в клетку.
Я стираю надпись.
В этом главная идея.
Не забывайте про калий. Калий остаётся на месте.
Но в клетку проникает кальций. Изобразим это.
Открылись потенциалзависимые кальциевые каналы
и кальций проникает внутрь.
Итак, кальций проникает внутрь, калий выходит.
Что же произойдёт в этой ситуации?
Кальций хочет поднять мембранный потенциал вот досюда.
Выходящий калий будет опускать его сюда.
Поскольку все происходит одновременно, получится что-то вроде этого.
Изолиния. Поскольку происходит и то, и то, калий выходит,
кальций входит внутрь, получится изолиния.
То есть, мембранный потенциал не изменится.
Можно написать что-то вроде +5.
Ещё раз уточняю, это — потенциалзависимые кальциевые каналы.
Итак, что происходит потом? Пока всё идёт нормально.
У клетки есть все эти каналы, через которые движутся ионы.
А сейчас происходит вот что.
Я освобожу немного пространства.
Кальциевые каналы закрываются так же внезапно, как открылись.
И кальций больше не попадает внутрь.
А кальций удерживал мембранный потенциал от падения.
Калий опускает его, а кальций не давал ему опуститься. Что же произойдёт?
Открыты только калиевые каналы и мембранный потенциал снова упадёт.
Он станет примерно −90. Это последняя стадия, на которой закрываются
потенциалзависимые калиевые каналы.
Они тоже закроются.
И теперь мы возвращаемся к первой стадии,
на которой из клетки выходило немного калия.
Потенциалзависимые каналы закрылись.
Потенциал останется на отметке −90 и весь процесс готов начаться заново.
Последнее, о чём я расскажу, — названия всех этих фаз.
Это — четвёртая фаза, базовое состояние расслабленной мышечной клетки.
А когда потенциал начинает расти и достигает −70,
это называется «пороговая фаза».
Это — порог. Можно назвать ее «фаза 0».
А по эту сторону фазы 0 — фазы 1, 2 и 3.
Итак, первая фаза — это когда в первый раз открылись
потенциалзависимые калиевые каналы.
На второй фазе их уравновешивают кальциевые каналы.
На 3 фазе опять открылись только калиевые потенциалзависимые каналы.
А потом вновь идёт фаза 4. Это — фаза 4.
Поскольку фаза 0 происходит так быстро,
она называется фазой быстрого потенциала действия.
Сравните с тем, как меняется потенциал действия в пейсмейкерах.
Там это происходит гораздо медленнее.
Быстрый потенциал действия —
результат быстрых потенциалзависимых натриевых каналов.
Subtitles by the Amara.org community

Читайте также:  Какие свойства имеет луковая шелуха

Источник

Сердечно-сосудистая система

Функции и развитие сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая системаобразована сердцем, кровеносными и лимфатическими сосудами.

Функции сердечно-сосудистой системы:

· транспортная – обеспечение циркуляции крови и лимфы в организме, транспорт их к органам и от органов. Эта фундаментальная функция складывается из трофической (доставка к органам, тканям и клеткам питательных веществ), дыхательной (транспорт кислорода и углекислого газа) и экскреторная (транспорт конечных продуктов обмена веществ к органам выделения) функции;

· интегративная функция – объединение органов и систем органов в единый организм;

· регуляторная функция, наряду с нервной, эндокринной и иммунной системами сердечно-сосудистая система относится к числу регуляторных систем организма. Она способна регулировать функции органов, тканей и клеток путем доставки к ним медиаторов, биологически активных веществ, гормонов и других, а также путем изменения кровоснабжения;

· сердечно-сосудистая система участвует в иммунных, воспалительных и других общепатологических процессах (метастазирование злокачественных опухолей и других).

Развитие сердечно-сосудистой системы

Сосуды развиваются из мезенхимы. Различают первичный и вторичный ангиогенез. Первичный ангиогенез или васкулогенез, представляет собой процесс непосредственного, первоначального образования сосудистой стенки из мезенхимы. Вторичный ангиогенез – формирование сосудов путем их отрастания от уже имеющихся сосудистых структур.

Первичный ангиогенез

Кровеносные сосуды образуются в стенке желточного мешка на 3-ей неделе эмбриогенеза под индуктивным влиянием входящей в его состав энтодермы. Сначала из мезенхимы формируются кровяные островки.

Клетки островков дифференцируются в двух направлениях:

· гематогенная линия дает начало клеткам крови;

· ангиогенная линия дает начало первичным эндотелиальным клеткам, которые соединяются друг с другом и образуют стенки кровеносных сосудов.

В теле зародыша кровеносные сосуды развиваются позднее (во второй половине третьей недели) из мезенхимы, клетки которой превращаются в эндотелиоциты. В конце третьей недели первичные кровеносные сосуды желточного мешка соединяются с кровеносными сосудами тела зародыша. После начала циркуляции крови по сосудам их строение усложняется, кроме эндотелия в стенке образуются оболочки, состоящие из мышечных и соединительнотканных элементов.

Читайте также:  Какие свойства относятся к механическим

Вторичный ангиогенез представляет собой рост новых сосудов от уже образованных. Он делится на эмбриональный и постэмбриональный. После того, как в результате первичного ангиогенеза образовался эндотелий, дальнейшее формирование сосудов идет только за счет вторичного ангиогенеза, то есть путем отрастания от уже существующих сосудов.

Особенности строения и функционирования разных сосудов зависит от условий гемодинамики в данной области тела человека, например: уровень артериального давления, скорость кровотока и так далее.

Сердце развивается из двух источников:

· эндокард образуется из мезенхимы и вначале имеет вид двух сосудов – мезенхимных трубок, которые в дальнейшем сливаются с образованием эндокарда;

· миокард и мезотелий эпикарда развиваются из миоэпикардиальной пластинки – части висцерального листка спланхнотома.

Клетки этой пластинки дифференцируются в двух направлениях:

· зачаток миокарда;

· зачаток мезотелия эпикарда.

Зачаток занимает внутреннее положение, его клетки превращаются в кардиомиобласты, способные к делению. В дальнейшем они постепенно дифференцируются в кардиомиоциты трех типов: сократительные, проводящие и секреторные. Из зачатка мезотелия (мезотелиобластов) развивается мезотелий эпикарда. Из мезенхимы образуется рыхлая волокнистая неоформленная соединительная ткань собственной пластинки эпикарда. Две части – мезодермальная (миокарда и эпикард) и мезенхимная (эндокард)соединяются вместе, образуя сердце, состоящее из трех оболочек.

Строение эндокарда и миокарда

Сердце-это своеобразный насос ритмического действия. Сердце является центральным органом крово- и лимфообращения. В строении его имеются черты как слоистого органа (имеет три оболочки), так и паренхиматозного органа: в миокарде можно выделить строму и паренхиму.

Функции сердца:

· насосная функция – постоянно сокращаясь, поддерживает постоянный уровень артериального давления;

· эндокринная функция – выработка натрийуретического фактора;

· информационная функция – сердце кодирует информацию в виде параметров артериального давления, скорости кровотока и передает ее в ткани, изменяя обмен веществ.

Эндокард состоитиз четырех слоев:

· эндотелиального;

· субэндотелиального;

· мышечно-эластического;

· наружного соединительнотканного.

Эндотелиальный слой лежит на базальной мембране и представлен однослойным плоским эпителием.

Субэндотелиальный слой образован рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью. Эти два слоя являются аналогом внутренней оболочки кровеносного сосуда.

Мышечно-эластический слой образован гладкими миоцитами и сетью эластических волокон, аналог средней оболочки сосудов.

Читайте также:  Какими свойствами обладает сперма

Наружный соединительнотканный слой образован рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью и является аналогом наружной оболочки сосуда. Он связывает эндокард с миокардом и продолжается в его строму.

Эндокард образует дубликатуры – клапаны сердца – плотные пластинки волокнистой соединительной ткани с небольшим содержанием клеток, покрытые эндотелием. Предсердная сторона клапана гладкая, тогда как желудочковая – неровная, имеет выросты, к которым прикрепляются сухожильные нити. Кровеносные сосуды в эндокарде находятся только в наружном соединительнотканном слое, поэтому его питание осуществляется в основном путем диффузии веществ из крови, находящейся как в полости сердца, так и в сосудах наружного слоя.

Миокард является самой мощной оболочкой сердца, он образован сердечной мышечной тканью, элементами которой являются клетки кардиомиоциты. Совокупность кардиомиоцитов можно рассматривать как паренхиму миокарда. Строма представлена прослойками рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, которые в норме выражены слабо.

Свойства кардиомиоцитов и кровоснабжение сердца

Кардиомиоциты делятся на три вида:

· основную массу миокарда составляют рабочие кардиомиоциты, они имеют прямоугольную форму и соединяются друг с другами с помощью специальных контактов – вставочных дисков. За счет этого они образуют функциональный синтиций;

· проводящие или атипичные кардиомиоциты формируют проводящую систему сердца, которая обеспечивает ритмическое координированное сокращение его различных отделов. Эти клетки, являются генетически и структурно мышечными, в функциональном отношении напоминают нервную ткань, так как способны к формированию и быстрому проведению электрических импульсов.

Различают три вида проводящих кардиомиоцитов:

· Р-клетки (пейсмекерные клетки) образуют синоаурикулярный узел. Они отличаются от рабочих кардиомиоцитов тем, что способны к спонтанной деполяризации и образованию электрического импульса. Волна деполяризации передается чрез нексусы типичным кардиомиоцитам предсердия, которые сокращаются. Кроме того, возбуждение передается на промежуточные атипичные кардиомиоциты предсердно – желудочкового узла. Генерация импульсов Р-клетками происходит с частотой 60-80 в 1 мин;

· промежуточные (переходные) кардиомиоциты предсердно-желудочкового узла передаю возбуждение на рабочие кардиомиоциты, а также на третий вид атипичных кардиомиоцитов – клетки-волокна Пуркинье. Переходные кардиомиоциты также способны самостоятельно генерировать электрические импульсы, однако их частота ниже, чем частота импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками, и оставляет 30-40 в мин;

· клетки-волокна – третий тип атипичных кардиомиоцитов, из которых построены пучок Гиса и волокна Пуркинье. Основная функция клеток-волокон – передача возбуждения от промежуточных атипичных кардиомиоцитов рабочим кардиомиоцитам желудочка. Кроме того, эти клетки способны самостоятельно генерировать электрические импульсы с частотой 20 и менее в 1 минуту;

· секреторные кардиомиоциты располагаются в предсердиях, основной функцией этих клеток является синтез натрийуретического гормона. Он выделяется в кровь тогда, когда в предсердие поступает большое количество крови, то есть при угрозе повышения артериального давления. Выделившись в кровь, этот гормон действует на канальцы почек, препятствуя обратной реабсорбции натрия в кровь из первичной мочи. При этом в почках вместе с натрием из организма выделяется вода, что ведет к уменьшению объема циркулирующей крови и падению артериального давления.

Эпикард – наружная оболочка сердца, он является висцеральным листком перикарда – сердечной сумки.

Эпикард состоит из двух листков:

· внутреннего слоя, представленного рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью;

· наружного – однослойного плоского эпителия (мезотелий).

Кровоснабжение сердца осуществляется за счет венечных артерий, берущих начало от дуги аорты. Венечные артерии имеют сильно развитый эластический каркас с выраженными наружной и внутренней эластическими мембранами. Венечные артерии сильно разветвляются до капилляров во всех оболочках, а также в сосочковых мышцах и сухожильных нитях клапанов. Сосуды содержатся и в основании клапанов сердца. Из капилляров кровь собирается в коронарные вены, которые изливают кровь или в правое предсердие, или в венозный синус. Еще более интенсивное кровоснабжение имеет проводящая система, где плотность капилляров на единицу площади выше, чем в миокарде.

Особенностями лимфооттока сердца является то, что в эпикарде лимфососуды сопровождают кровеносные сосуды, тогда как в эндокарде и миокарде образуют собственные обильные сети. Лимфа от сердца оттекает в лимфоузлы в области дуги аорты и нижнего отдела трахеи.

Сердце получает как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию.

Стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы вызывает:

· увеличение силы, частоты сердечных сокращений;

· скорости проведения возбуждения по сердечной мышце;

· а также расширение венечных сосудов и увеличение кровоснабжения сердца.

Стимуляция парасимпатической нервной системы вызывает эффекты, противоположные эффектам симпатической нервной системы:

· уменьшение частоты и силы сердечных сокращений;

· возбудимости миокарда;

· сужению венечных сосудов с уменьшением кровоснабжения сердца.

Строение артерий

Кровеносные сосудыявляются органами слоистого типа. Состоят из трех оболочек:

· внутренней;

· средней (мышечной);

· наружной (адвентициальной).

Кровеносные сосуды делятся на:

· артерии, несущие кровь от сердца;

· вены, по которым движется кровь к сердцу;

· сосуды микроциркуляторного русла.

Строение кровеносных сосудов зависит от гемодинамических условий. Гемодинамические условия – это условия движения крови по сосудам. Они определяются следующими факторами: величиной артериального давления, скоростью кровотока, вязкостью крови, воздействием гравитационного поля Земли, местоположением сосуда в организме.

Гемодинамические условия определяют такие морфологические признаки сосудов,как:

· толщина стенки (в артериях она больше, а в капиллярах – меньше, что облегчает диффузию веществ);

· степень развития мышечной оболочки и направления гладких миоцитов в ней;

· соотношение в средней оболочке мышечного и эластического компонентов;

· наличие или отсутствие внутренней и наружной эластических мембран;

· глубина залегания сосудов;

· наличие или отсутствие клапанов;

· соотношение между толщиной стенки сосуда и диаметром его просвета;

· наличие или отсутствие гладкой мышечной ткани во внутренней и наружной оболочках.

По диметру артерии делятся на артерии малого, среднего и крупного калибра.

По количественному соотношению в средней оболочке мышечного и эластического компонентов подразделяются на артерии:

· эластического;

· мышечного

· смешанного типов.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник