Какими свойствами обладают гладкие мышцы
Пластичность гладкой мышцы
Важным свойством гладкой мышцы является ее большая
пластичность т. е. способность сохранять приданную растяжением длину без
изменения напряжения. Различие между скелетной мышцей, обладающей малой
пластичностью, и гладкой мышцей с хорошо выраженной пластичностью, легко
обнаруживается, если их сначала медленно растянуть, а затем снять растягивающий
груз. Скелетная мышца тотчас же укорачивается
после снятия груза. В отличие от этого гладкая мышца после снятия груза остается
растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникает ее
активного сокращения.
Свойство пластичности имеет очень большое значение для нормальной
деятельности гладких мышц стенок полых органов, например мочевого пузыря:
благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок пузыря давление внутри него
относительно мало изменяется при разной степени наполнения.
Возбудимость и возбуждение
Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: их пороги
раздражения выше, а хронаксия длиннее. Потенциалы действия большинства
гладкомышечных волокон имеют малую амплитуду (порядка 60 мв вместо 120 же в
скелетных мышечных волокнах) и большую продолжительность — до 1—3 секунд. На
рис. 151 показан потенциал действия одиночного волокна мышцы матки.
Рефрактерный период продолжается в течение всего периода потенциала действия,
т. е. 1—3 секунд. Скорость проведения возбуждения варьирует в разных волокнах от
нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в секунду.
Существует большое число различных типов гладких мышц в теле животных и
человека. Большинство полых органов тела выстлано гладкими мышцами, имеющими
сенцитиальный тип строения. Отдельные волокна таких мышц очень тесно примыкают
друг к другу и создается впечатление, что морфологически они составляют единое
целое.
Однакоэлектронномикроскопические исследования показали, что мембранной и
протоплазматической непрерывности между отдельными волокнами мышечного синцития
не существует: они отделены друг от друга тонкими (200—500 Å) щелями. Понятие
«синцитиальное строение» является в настоящее время скорее физиологическим, чем
морфологическим.
Синцитий — это функциональное образование, которое обеспечивает то,
что потенциалы действия и медленные волны деполяризации могут беспрепятственно
распространяться с одного волокна на другое. Нервные окончания расположены
только на небольшом числе волокон синцития. Однако вследствие беспрепятственного
распространения возбуждения с одного волокна на другое вовлечение в реакцию всей
мышцы может происходить, если нервный импульс поступает к небольшому числу
мышечных волокон.
В некоторых гладких мышцах, например в ресничной мышце глаза или Рис. 151. Потенциал действия одиночного гдадкомышечного волокна |
Сокращение гладкой мышцы
При большой силе одиночного раздражения может возникать сокращение гладкой
мышцы. Скрытый период одиночного сокращения этой мышцы значительно больше, чем
скелетной мышцы, достигая, например, в кишечной мускулатуре кролика 0,25—
1 секунды. Продолжительность самого сокращения тоже велика (рис. 152):
в желудке кролика она достигает 5 секунд, а в желудке лягушки — 1 минуты и
более. Особенно медленно протекает расслабление после сокращения. Волна
сокращения распространяется по гладкой мускулатуре тоже очень медленно, она
проходит всего около 3 см в секунду. Но эта медленность сократительной
деятельности гладких мышц сочетается с большой их силой. Так, мускулатура
желудка птиц способна поднимать 1 кг на 1см2 своего поперечного сечения.
Рис. 152.Сокращение гладкой мышцы желудка лягушки при одиночном |
Тонус гладкой мышцы
Вследствие медленности сокращения гладкая мышца даже при редких ритмических
раздражениях (для желудка лягушки достаточно 10—12 раздражений в минуту) легко
переходит в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающее тетанус
скелетных мышц. Однако энергетические расходы при таком стойком сокращении
гладкой мышцы очень малы, что отличает это сокращение от тетануса
поперечнополосатой мышцы.
Причины, вследствие которых гладкие мышцы сокращаются и расслабляются много
медленнее, чем скелетные, полностью еще не выяснены. Известно, что миофибриллы
гладкой мышцы так же, как и скелетной мышцы, состоят из миозина и актина. Однако
в гладких мышцах нет поперечной исчерченности, нет мембраны Z и они гораздо
богаче саркоплазмой. По-видимому, эти особенности структуры гладких мышечных
волн и обусловливают медленный темп сократительного процесса. Этому
соответствует и относительно низкий уровень обмена веществ гладких
мышц.
Автоматия гладких мышц
Характерной особенностью гладких мышц, отличающей их от скелетных, является
способность к спонтанной автоматической деятельности. Спонтанные сокращения
можно наблюдать при исследовании гладких мышц желудка, кишок, желчного пузыря,
мочеточников и ряда других гладкомышечных органов.
Автоматия гладких мышц имеет миогенное происхождение. Она присуща самим
мышечным волокнам и регулируется нервными элементами, которые находятся в
стенках гладкомышечных органов. Миогенная природа автоматии доказана опытами на
полосках мышц кишечной стенки, освобожденных путем тщательной препаровки от
прилежащих к ней нервных сплетений. Такие полоски, помещенные в теплый растввр
Рингера-Локка, который насыщается кислородом, способны совершать автоматические
сокращения. При последующей гистологической проверке было обнаружено отсутствие
в этих мышечных полосках нервных клеток.
В гладких мышечных волокнах различают следующие спонтанные колебания
мембранного потенциала: 1) медленные волны деполяризации с длительностью цикла
порядка нескольких минут и амплитудой около 20 мв; 2) малые быстрые колебания
потенциала, предшествующие возникновению потенциалов действия; 3) потенциалы
действия.
На все внешние воздействия гладкая мышца реагирует изменении частоты
спонтанной ритмики, следствием которой являются сокращения и расслабления мышцы.
Эффект раздражения гладкой мускулатуры кишки зависит от соотношения между
частотой стимуляции и собственной частотой спонтанной ритмики: при низком тонусе
— при редких спонтанных потенциалах действия — приложенное раздражение усиливает
тонус при высоком же тонусе в ответ на раздражение возникает расслабление, так
как чрезмерное учащение импульсации приводит к тому, что каждый следующий
импульс попадает в рефрактерную фазу от предыдущего.
Источник
Гладко-мышечная ткань, гематоксилин-эозин.
Гладкие мышцы — сократимая ткань, в отличие от поперечнополосатых мышц не имеющая поперечной исчерченности.
Гладкие мышцы у беспозвоночных и позвоночных[править | править код]
У некоторых беспозвоночных гладкие мышцы образуют всю мускулатуру тела. У позвоночных они входят в состав оболочек внутренних органов: кишечника, кровеносных сосудов, дыхательных путей, выделительных и половых органов, а также многих желёз. Клетки гладких мышц у беспозвоночных разнообразны по форме и строению; у позвоночных в большинстве случаев веретенообразные, сильно вытянутые, с палочковидным ядром, длиной 50—250 мкм, в матке беременных животных — до 500 мкм; окружены волокнами соединительной ткани, образующими плотный футляр.
Сократимый материал[править | править код]
Сократимый материал — протофибриллы — обычно располагается в цитоплазме изолированно; только у некоторых животных они собраны в пучки — миофибриллы. В гладких мышцах найдены все три вида сократимого белка — актин, миозин и тропомиозин. Преимущественно встречаются протофибриллы одного типа (диаметром около 100 мкм).
Клеточные органоиды[править | править код]
Клеточных органоидов (митохондрии, комплекс Гольджи, элементы эндоплазматического ретикулума) в гладких мышцах меньше, чем в поперечнополосатой мускулатуре. Они располагаются преимущественно на полюсах ядра в цитоплазме, лишённой сократимых элементов. Клеточная мембрана часто образует карманы в виде пиноцитозных пузырьков, что указывает на резорбцию и всасывание веществ поверхностью клетки.
Различие гладких мышц[править | править код]
Установлено, что гладкие мышцы — группа различных по происхождению тканей, объединяемых единым функциональным признаком — способностью к сокращению. Так, у беспозвоночных гладкие мышцы развиваются из мезодермальных листков и целомического эпителия. У позвоночных гладкие мышцы слюнных, потовых и молочных желёз происходят из эктодермы, гладкие мышцы внутренних органов — из мезенхимы и т. д. Соседние клетки гладких мышц контактируют друг с другом отростками так, что мембраны двух клеток соприкасаются. В мышцах кишечника мышцы зоны контакта занимают 5 % поверхности клеточной мембраны. Здесь, вероятно, происходит передача возбуждения от одной клетки к другой (см. Синапсы).
Сокращения гладких мышц[править | править код]
В отличие от поперечнополосатых мышц, для гладких мышц характерно медленное сокращение, способность долго находиться в состоянии сокращения, затрачивая сравнительно мало энергии и не подвергаясь утомлению. Двигательная иннервация гладких мышц осуществляется отростками клеток вегетативной нервной системы, чувствительная — отростками клеток спинальных ганглиев. Не каждая клетка гладких мышц имеет специализированное нервное окончание.
Источник
Гладкие мышцы представлены в полых органах, кровеносных сосудах и коже. Гладкие мышечные волокна не имеют поперечной исчерченности. Клетки укорачиваются в результате относительного скольжения нитей. Скорость скольжения и скорость расщепления аденозинтрифосфата в 100-1000 раз меньше, чем в скелетных мышцах. Благодаря этому гладкие мышцы хорошо приспособлены для длительного стойкого сокращения без утомления, с меньшей затратой энергии.
Гладкие мышцы являются составной частью стенок ряда полых внутренних органов и участвуют в обеспечении функций, выполняемых этими органами. В частности, они регулируют кровоток в различных органах и тканях, проходимость бронхов для воздуха, перемещения жидкостей и химуса (в желудке, кишечнике, мочеточниках, мочевом и желчном пузыре), сокращение матки при родах, размер зрачка, кожного рельефа.
Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 50-400 мкм, толщину 2-10 мкм (рис. 5.6).
Гладкие мышцы относятся к непроизвольным мышцам, т.е. их сокращение не зависит от воли макроорганизма. Особенности двигательной деятельности желудка, кишечника, кровеносных сосудов и кожи в известной степени определяют физиологические особенности гладких мышц этих органов.
Характеристика гладкой мускулатуры
- Обладает автоматизмом (влияние интрамуральной нервной системы носит корригирующий характер)
- Пластичность — способность долго сохранять длину без изменения тонуса
- Функциональный синтиций — отдельные волокна разделены, но имеются особые участки контакта — нексусы
- Величина потенциала покоя — 30-50 мВ, амплитуда потенциала действия меньше, чем у клеток скелетных мышц
- Минимальная «критическая зона» (возбуждение возникает, если возбуждается некоторое минимальное число мышечных элементов)
- Для взаимодействия актина и миозина необходим ион Ca2+который поступает извне
- Длительность одиночного сокращения велика
Особенность гладких мышц — их способность проявлять медленные ритмические и длительные тонические сокращения. Медленные ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других полых органов способствуют перемещению их содержимого. Длительные тонические сокращения гладких мышц сфинктеров полых органов препятствуют произвольному выходу их содержимого. Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения и влияют на уровень артериального давления крови и кровоснабжение организма.
Важным свойством гладких мышц является их мистичность, т.е. способность сохранять вызванную растяжением или деформацией форму. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования органов. Например, пластичность мочевого пузыря позволяет при его наполнении мочой профилактировать повышение в нем давления без нарушения процесса мочеобразования.
Чрезмерное растяжение гладких мышц вызывает их сокращение. Это происходит в результате деполяризации мембран клеток, вызванной их растяжением, т.е. гладкие мышцы обладают автоматизмом.
Сокращение, вызываемое растяжением, играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, перемещении содержимого желудочно-кишечного тракта и других процессах.
Рис. 1. А. Волокно скелетной мышцы, клетка сердечной мышцы, гладкая мышечная клетка. Б. Саркомер скелетной мышцы. В. Строение гладкой мышцы. Г. Механограмма скелетной мышцы и мышцы сердца.
Автоматизм в гладких мышцах обусловлен наличием в них особых пейсмекерных (задающих ритм) клеток. По своей структуре они идентичны другим гладкомышечным клеткам, но обладают особыми электрофизиологическими свойствами. В этих клетках возникают пейсмекерные потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня.
Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает увеличение входа ионов кальция в клетку и высвобождение этих ионов из саркоплазматического ретикулума. В результате повышения концентрации ионов кальция в саркоплазме активируются сократительные структуры, но механизм активации их в гладком волокне отличается от механизма активации в поперечно-полосатых мышцах. В гладкой клетке кальций взаимодействуете белком кальмодулином, который активирует легкие цепи миозина. Они соединяются с активными центрами актина в протофибриллах и совершают «гребок». Гладкие мышцы расслабляются пассивно.
Гладкие мышцы относятся к непроизвольным, и их сокращение не зависит от воли животного.
Физиологические свойства и особенности гладких мышц
Гладкие мышцы, так же, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных мышц, обладающих эластичностью, гладкие мышцы имеют пластичность — способность длительное время сохранять приданную им при растяжении длину без увеличения напряжения. Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке или жидкостей в желчном и мочевом пузыре.
Особенности возбудимости гладкомышечных клеток в определенной мере связаны с низкой разностью потенциалов на мембране в покое (E0 = (-30) — (-70) мВ). Гладкие миоциты могут обладать автоматией и самопроизвольно генерировать потенциал действия. Такие клетки — водители ритма сокращения гладких мышц имеются в стенках кишечника, венозных и лимфатических сосудов.
Рис. 2. Строение гладкомышечной клетки (A. Guyton, J. Hall, 2006)
Длительность ПД гладких миоцитов может достигать десятков миллисекунд, так как ПД в них развивается преимущественно за счет входа ионов Са2+ в саркоплазму из межклеточной жидкости через медленные кальциевые каналы.
Скорость проведения ПД по мембране гладких миоцитов малая — 2-10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение может передаваться с одного гладкого миоцита на другие, рядом лежащие. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными клетками нексусов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками ионов Са2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца проявляет свойства функционального синтиция.
Сократимость гладкомышечных клеток отличается длительным латентным периодом (0,25-1,00 с) и большой длительностью (до 1 мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы развивают малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связано с тем, что на под/держание тонического сокращения гладкая мышца расходует в 100-500 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма практически постоянно находятся в состоянии тонического сокращения. Абсолютная сила гладкой мышцы составляет около 1 кг/см2.
Механизм сокращения гладкой мышцы
Важнейшей особенностью гладкомышечных клеток является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. Сокращение скелетной мышцы в естественных условиях инициируется только нервным импульсом, приходящим к нервно-мышечному синапсу. Сокращение же гладкой мышцы может быть вызвано как влиянием нервных импульсов, так и действием гормонов, нейромедиаторов, простагландинов, некоторых метаболитов, а также воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение и сокращение гладких миоцитов может произойти спонтанно — за счет автоматик.
Способность гладких мышц отвечать сокращением на действие разнообразных факторов создаст значительные трудности для коррекции нарушений тонуса этих мышц в медицинской практике. Это видно на примерах трудностей лечения бронхиальной астмы, артериальной гипертензии, спастического колита и других заболеваний, требующих коррекции сократительной активности гладких мышц.
В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных клетках располагаются менее упорядочение, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и центры актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. В то же время головки миозина в состоянии покоя не энергизированы. Для того чтобы произошло взаимодействие актина и миозина, необходимо фосфорилировать головки миозина и придать им избыток энергии. Взаимодействие актина и миозина сопровождается поворотом головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение гладкого миоцита.
Фосфорилирование головок миозина производится при участии фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфорилирование — с помощью фосфатазы. Если активность фосфатазы миозина преобладает над активностью киназы, то головки миозина дефосфорилируются, связь миозина и актина разрывается и мышца расслабляется.
Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкого миоцита, необходимо повысить активность киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем ионов Са2+ в саркоплазме. Нейромедиаторы (ацетилхолин, норадрсналин) или гормоны (вазопрессин, окситоцин, адреналин) стимулируют свой специфический рецептор, вызывая диссоциацию G-белка, а-субъединица которого далее активирует фермент фосфолипазу С. Фосфолигтза С катализирует образование инозитолтрисфосфата (ИФЗ) и диацилглицерола из фосфо-инозитолдифосфата мембраны клетки. ИФЗ диффундирует к эндоплазматическому ретикулуму и после взаимодействия со своими рецепторами вызывает открытие кальциевых каналов и высвобождение ионов Са2+ из депо в цитоплазму. Увеличение содержания ионов Са2+ в цитоплазме является ключевым событием для инициации сокращения гладкого миоцита. Увеличение содержания ионов Са2+ в саркоплазме достигается также за счет его поступления в миоцит из внеклеточной среды (рис. 3).
Ионы Са2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, и комплекс Са2+-кальмодулин повышает киназную активность легких цепей миозина.
Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы, можно описать следующим образом: вход ионов Са2+ в саркоплазму — активация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са2-кальмодулин) — активация киназы легких цепей миозина — фосфорилирование головок миозина — связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити актина втягиваются между нитями миозина — сокращение.
Рис. 3. Пути поступления ионов Са2+ в саркоплазму гладкомышечной клетки (а) и удаления их из саркоплазмы (б)
Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы:
- снижение (до 10-7 М/л и менее) содержания ионов Са2+ в саркоплазме;
- распад комплекса 4Са2+ -кальмодулин, приводящий к снижению активности киназы легких цепей миозина — дефосфорилирование головок миозина под влиянием фосфатазы, приводящее к разрыву связей нитей актина и миозина.
В этих условиях эластические силы вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна и его расслабление.
Источник