Какими свойствами обладает вирус
Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни, микроскопическая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку (капсид) и способные инфицировать живые организмы.
Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК, либо РНК (некоторые, например мимивирусы, имеют оба типа молекул).
Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы ведут себя как химические вещества.
В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).
Рис. 1 Бактериофаг
Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 г. русский ученый Д. И. Ивановский. После многолетних исследований заболеваний растений табака в работе, датированной 1892 г., Д. И. Ивановский приходит к выводу, что табачная мозаика вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах».
Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 г., при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращенном виде это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.
В 1901 г. было обнаружено первое вирусное заболевание человека — желтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.
В 1911 г. Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса (лишь в 1966 г., спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).
В последующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетики и других разделов биологии. Так, эксперимент Херши и Чейза стал решающим доказательством роли ДНК в передаче наследственных свойств. В разные годы еще как минимум шесть Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов.
В 2002 г. в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).
Строение вирусов
Просто организованные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих вокруг нее оболочку — капсид. Примеров таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит один вид белка с небольшой молекулярной массой.
Рис. 2 Вирус табачной мозаики
Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку — белковую или липопротеиновую; иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка — это фрагмент ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду.
Рис. 3 Вирус гриппа
Распространение вирусов на Земле
Вирусы являются одной из самых распространенных форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 250 миллионов частиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4×$10^{30}$, а численность вирусов (бактериофагов) в донных отложениях океана практически не зависит от глубины и всюду очень высока. В океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и тем более не изучены. Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций некоторых видов живых организмов (например, вирус дикования раз в несколько лет сокращает численность песцов в несколько раз).
Генетические связи и происхождение вирусов
Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирусподобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так, в геноме высших приматов существует белок синцитин, который, как считается, был привнесен ретровирусом. Иногда вирусы образуют с животными симбиоз. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.
Вирусы — сборная группа, не имеющая общего предка. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.
Считается, что крупные ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно, клеточных, таких как современные микоплазмы и риккетсии), внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома. И действительно, некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные, на первый взгляд, ферменты, по-видимому, оставшиеся им в наследство от более сложных форм существования. Следует также отметить, что некоторые вирусные белки не обнаруживают никакой гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.
ДНК-содержащие бактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно, происходят от мобильных элементов — участков ДНК, способных к самостоятельной репликации в клетке.
Происхождение некоторых РНК-содержащих вирусов связывают с вироидами. Вироиды представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны» — вырезанные в ходе сплайсинга незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не кодируют. Считается, что приобретение вироидами кодирующих участков (открытой рамки считывания) и привело к появлению первых РНК-содержащих вирусов. И действительно, известны примеры вирусов, содержащих выраженные вироидподобные участки (вирус гепатита Дельта).
Вирусные частицы (вирионы) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих, в свою очередь, из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (парвовирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими ее белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.
Процесс вирусного инфицирования
Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:
• проникновение в клетку
• перепрограммирование клетки
• персистенция (переход в неактивное состояние)
• создание новых вирусных компонентов
• созревание новых вирусных частиц и их выход из клетки
ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКУ
На этом этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для ее реализации. Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) — в ее ядре.
ПЕРЕПРОГРАММИРОВАНИЕ КЛЕТКИ
При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Зараженные клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и т.д.
Кроме подавления противовирусной защиты вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства.
ПРИМЕР ПЕРЕПРОГРАММИРОВАНИЯ СИСТЕМ КЛЕТКИ-ХОЗЯИНА
Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (семейство пикорнавирусы). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (транслирующихся по так называемому кэп-зависимому механизму). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES-зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определенных условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока зараженная клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает ее, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании зараженной лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами, так что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
СОЗДАНИЕ НОВЫХ ВИРУСНЫХ КОМПОНЕНТОВ
Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса:
Транскрипция вирусного генома, то есть синтез вирусной мРНК.
Ее трансляция, то есть синтез вирусных белков.
Репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК, геномная РНК одновременно играет роль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке не происходит за ненадобностью).
У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация, напротив, активируется.
СОЗРЕВАНИЕ ВИРИОНОВ И ВЫХОД ИЗ КЛЕТКИ
В конце концов новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая ее разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.
Источник
Все сейчас говорят о вирусах: коронавирус, грипп, ВИЧ, гепатит, ВПЧ, оспа и т.д. В мире существует более тысячи видов вирусов, способных поражать различные живые клетки, да практически все виды клеток. А что же такое вирусы и с чем их едят (в прямом и переносном смысле)? Где они живут, как попадают к нам в организм, что там делают и есть ли лекарства против них? Статей и постов в интернете много, в том числе, антинаучных и дилетантских. Поэтому ТИА обратилось за информацией в Тверской медуниверситет, к профессору кафедры микробиологии и вирусологии, доктору медицинских наук, декану фармацевтического факультета Юлии Червинец.
Что такое вирус и в чём отличие от бактерий?
Название “вирус” произошло от латинского слово virus и переводится как “яд”. По сути, это мельчайшие внутриклеточные микробы-паразиты, потому что живут и размножаются они только внутри хозяина – практически во всех живых организмах (бактериях, грибах, растениях, животных и человеке). Несмотря на своё “коварство”, все вирусы имеют примитивное строение: одна нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), окруженная одной или несколькими оболочками. Различают просто устроенные вирусы (безоболочечные) и сложно устроенные вирусы (оболочечные). К простым вирусам относят: вирусы полиомиелита, гепатита А, аденовирусы. Примеры сложных вирусов: гепатит В, грипп, парагрипп, корь, ВИЧ, герпес. Различаются вирусы и по форме:
- палочковидная (вирус табачной мозаики)
- пулевидная (вирус бешенства)
- сферическая (вирусы полиомиелита, ВИЧ)
- нитевидная (филовирусы)
- в виде сперматозоида (многие бактериофаги).
Размеры вирусов настолько малы (18-400 нм), что увидеть их можно только с помощью электронного микроскопа. Единицы измерения – нанометры, в отличие от бактерий (микрометры, мкм). Кстати, вирусы приблизительно в 100 раз меньше бактерий. Наиболее мелкими вирусами являются вирус полиомиелита (20 нм), гепатита А (30 нм), гепатита С (50 нм), вирус бешенства (170 нм), наиболее крупным — вирус натуральной оспы (350 нм).
От бактерий вирусы отличаются не только размерами, но и количеством генов (минимальное у вирусов от 4 до сотни, у бактерий – от 3000); нуклеиновыми кислотами (вирусы содержат только одну – ДНК или РНК, а бактерии – обе); количеством ферментов и, конечно же, самой формой жизни: вирусы размножаются только внутри живых существ, а бактерии – свободноживущие.
Интересный факт: первооткрыватель вирусов и основоположник вирусологии – русский ученый Д.И. Ивановский. В 1892 году описал необычные свойства возбудителей болезни табака (табачной мозаики), которые проходили через бактериальные фильтры и были названы “фильтрующимися частицами”.
Жизненный цикл вирусов состоит из нескольких этапов:
1. Вирус прикрепляется к поверхности чувствительной клетки. Для каждого вируса есть свои чувствительные клетки, например, для гепатита – клетки печени, для гриппа – клетки дыхательных путей и т.д.
2. Проникновение вируса в клетку: либо его оболочка сливается с мембраной клетки или клетка сама его захватывает и поглощает.
3. Далее в клетке идёт процесс как бы “раздевания” вируса от всех его оболочек и активация его нуклеиновой кислоты.
4. Начинается синтез нуклеиновых кислот и белков вируса, т.е. вирус подчиняет системы клетки хозяина и заставляет их работать на своё воспроизводство.
5. Сборка вируса — многоступенчатый процесс, включающий в себя соединение всех компонентов.
6. Последний этап – выход вирусных частиц из клетки взрывным путем или почкованием. Полный цикл размножения вирусов завершается через 5-6 ч (вирус гриппа) или через несколько суток (вирус кори). Из погибающей клетки, которая длительное время может сохранять жизнеспособность, одновременно выходит большое количество вирусов. В результате пораженные вирусом клетки в основном погибают от истощения, а новые вирусы завоевывают и разрушают другие клетки. Но возможна и так называемая онкогенная трансформация клетки: тогда в организме появляется и начинает расти из мутированных клеток раковая опухоль.
Сколько вирус может жить вне организма хозяина и где?
Как правило, большинство вирусов малоустойчивы во внешней среде: они становятся инертны и погибают от многих причин, если снова не попадут в чувствительную клетку. Некоторые вирусы во внешней среде могут образовывать кристаллы, что свойственно только неживой материи.
Вирусы быстро погибают под действием солнечных лучей, ультрафиолета, стандартных веществ для дезинфекции. В воздухе помещений вирусы могут сохраняться несколько часов. При кипячении полностью инактивируются в течение нескольких минут.
Однако вирусы устойчивы к низким температурам: сохраняют свою жизнеспособность при t +4°С в течение нескольких недель, а при замораживании – в течение нескольких месяцев, а иногда и лет (особенно супернизких температурах).
Устойчивость вируса на различных поверхностях различна и зависит от температуры. На бумаге вирус разрушается за 3 часа, на банкнотах – за 4 дня, на дереве и одежде – за 2 дня, на стекле – за 4 дня, на металле и пластике – за 7 дней. Кстати, на внутреннем слое использованной маски они могут жить 7 дней, а на внешней поверхности маски – даже более недели (данные соответствуют условиям при температуре +22 °С и влажности 65 %).
Есть и исключения. Некоторые вирусы обладают значительной устойчивостью при комнатной температуре: вирус гепатита В сохраняет жизнеспособность в течение трех месяцев, гепатита А – в течение нескольких недель. ВИЧ сохраняется в высохшей крови до двух недель, в донорской крови вирус остается жизнеспособным в течение нескольких лет.
Что такое штаммы и почему вирусы мутируют?
Штамм (от нем. Stamm – “ствол,род”) — чистая культура вирусов, изолированная в определённое время и в определённом месте. Один и тот же штамм не может быть выделен второй раз из того же источника в другое время. В зависимости от среды обитания – почва, вода, воздух, время года, чувствительный организм (человек, животные, птицы) – вирусы подразделяют на штаммы. Например, водный штамм, весенний, птичий, свиной и т.п. Во внешней среде геном вируса подвержен различным воздействиям, например, ультрафиолетовое облучение, солнечная радиация, химические вещества, что приводит к различного рода мутациям, т.е. изменениям в структуре нуклеиновой кислоты. В зависимости от характера мутаций вирусы могут изменять свои свойства, скажем, сменить хозяина. Так, вирус гриппа, который поражал только птиц, стал поражать и людей.
Как часто происходит в мировом научном сообществе открытие нового вируса?
Ученые каждый год открывают новые вирусы. Так, в 1972 г. открыт вирус Эбола, 1980-1989 гг. – вирусы иммунодефицита человека, гепатита Е и С, коронавирус человека впервые был выделен в 1965 году от больных ОРВИ. В Китае 2002—2003 годах была зафиксирована вспышка атипичной пневмонии или тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, SARS). Заболевание было вызвано штаммом коронавируса SARS-CoV. В результате болезнь распространилась на другие страны, всего заболело 8273 человека, 775 умерло (летальность 9,6 %). И вот в 2019 году появился новый штамм коронавируса CoViD 19, который вызвал пандемию.
Так откуда берутся вирусы?
Вопрос риторический. Пока ответа у науки нет. Может быть, они были привнесены из космоса на космических телах. Ведь при низких температурах они могут сохраняться неопределенно долгое время.
Как они попадают в организм человека/животного и т.д.?
Разными путями: воздушно-капельным (корь, грипп, ветряная оспа), половым (ВИЧ, вирус простого герпеса 2 типа), через кровь (гепатит В,С, ВИЧ), через инфицированные продукты (гепатит А, Е) или через членистоногих (скажем, клещей). Различают вирусы, вызывающие инфекции с преимущественным поражением органов дыхания (респираторные), кишечника (ротавирусы), печени (вирус гепатита), иммунной (ВИЧ) или нервной системы (бешенство, энцефалит).
Как организм реагирует на вирус?
Частицы самого вируса, а также биологически активные вещества, выделяющиеся при разрушении наших клеток, могут вызвать повышение температуры тела, тошноту, рвоту, сильную слабость, головокружение вплоть до потери сознания, нарушение работы сердечно-сосудистой системы и др. На фоне нарушения функционирования различных органов и систем к вирусной инфекции может присоединиться бактериальная (стафилококки, стрептококки, кишечные бактерии) и грибковая (дрожжевые грибы), усугубив воспалительный процесс с тяжелыми последствиями вплоть до летального исхода.
Как наш организм борется?
Однако организм человека не простая мишень для атаки болезнетворных микроорганизмов, он активно борется, и в этом нам помогает иммунная система. Вырабатываются специфические, нейтрализующие данный вирус антитела, формируются клетки-“убийцы” или Т-лимфоциты, которые уничтожают как поражённые, инфицированные клетки, так и сам вирус. Но иммунной системе нужно время, чтобы вычислить “чужака”, “вирусного преступника”, который не просто прячется внутри наших клеток, но и старается обмануть иммунную систему. Например, новое или мутировавшее поколение вируса наша иммунная система поначалу не видит. Конечно же, со временем все вирусные клетки распознаются, но к сожалению, с потерей драгоценного времени для нашего организма.
Возможно ли повторное заражение одним и тем же вирусом?
Наше здоровье зависит напрямую от активности и лабильности иммунной системы. Если она работает со сбоями и не справляется с негативным воздействием патогенов, заболевание может перейти в хроническую форму вплоть до смертельного исхода. Поэтому повторное заражение этим же вирусом возможно. Другая причина появления рецидива заболевания – мутации вируса. Если вирус стабилен, то наша иммунная система запоминает его и, как правило, повторных случаев инфицирования не бывает. Но если вирус подвергается изменчивости, то попав в организм человека, он воспринимается уже как новый вирус.
Есть ли лекарственные препараты для лечения вируса? Что может убить вирус?
Да есть, но не против всех вирусов. Антибиотики, применяемые при лечении бактериальных инфекций, здесь совершенно не работают, т.к. они воздействуют на структуры клетки только бактерий. В случае вирусной инфекции нужны препараты, которые блокируют различные этапы размножения вируса в клетке. Таким неспецифическим веществом является интерферон, который вырабатывается клетками организма человека (кишечника, печени).
Если выработка интерферона недостаточна, то можно применить индукторы интерферона, например: ламовакс, курантил, дибазол, адаптогены растительного (элиутерококк, оралия) и животного происхождения (вытяжка из мидий). Активно действуют при респираторных вирусных заболеваниях препараты интерферона – виферон, амиксин и др. Подавляют активность вируса гриппа на ранних стадиях ремантадин, амантадин, арбидол. Герпес подавляет ацикловир (зовиракс) и т.п. Однако пока точно неизвестны препараты, подавляющие репродукцию коронавируса. К специфическому лечению от коронавируса относится введение плазмы от переболевших людей, которая содержит антитела, но этот метод находит ограниченное применение.
Зачем нужна вакцинация? Как и из чего делают вакцины?
По сути, вакцины – это препараты для создания искусственного активного иммунитета. Термин “вакцина” произошел от французского vacca – “корова”. Его ввел Л. Пастер в честь Дженнера, применившего вирус коровьей оспы для иммунизации людей против натуральной оспы человека. Вакцины – это препараты, содержащие сами микроорганизмы (убитые или живые ослабленные), части микроорганизмов, а также анатоксины (токсин, лишенный своих ядовитых свойств, но сохранивший свойства активировать иммунный ответ). После введения вакцины вырабатываются специфические антитела, которые нейтрализуют, прежде всего, поверхностные рецепторы вируса, с помощью которых он проникает в клетку. Таким образом блокируется основной механизм проникновения вируса в клетку. Многие вакцины создают пожизненный иммунитет у человека, например, вакцина от гепатита В, кори, краснухи, полиомиелита, эпидемического паротита.
Сколько времени уходит на создание вакцины?
На создание вакцины уходит 1-2 года, в течение которого должны пройти многочисленные проверки на эффективность и безопасность препарата, испытания на животных, потом на людях-добровольцах, а после – наладить массовое фармацевтическое производство.
Что представляют собой тесты на вирус? Как в лабораториях выявляют положительные результаты анализов?
Диагностика вируса основана на определении структуры вируса (специфических рецепторов и нуклеиновой кислоты), а также противовирусных антител у переболевших людей. Используются различные реакции: иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР). Время диагностики зависит от производителя тестов – от нескольких часов до 1 суток.
Несколько примеров самых массовых с убийственных с точки зрения эпидемий вирусов в истории человечества
Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения, вызывая сезонные подъемы заболевания, периодически приобретающие характер эпидемий и даже пандемий. Эпидемии гриппа наносят огромный экономический ущерб, приводят к людским потерям. Это, прежде всего, относится к вирусам типа А, который каждые 2-3 года вызывает эпидемии, а несколько раз в столетие – пандемии с числом заболевших 1-2 млрд. человек. Эпидемии, вызываемые вирусом типа В, повторяются через 3-6 лет.
Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2-3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 (“испанка”, штамм H1N1) унесла жизни 40-50 миллионов человек. Предполагают, что вирус “испанки” возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957—1958 была пандемия “азиатского гриппа”, вызванная штаммом H2N2; в 1968—1969 – пандемия “гонконгского гриппа” (H3N2).
С 2009 появилось новое заболевание людей и животных, вызываемое штаммами вируса гриппа А/H1N1, А/H1N2, А/H3N1, А/H3N2 и А/H2N3, известных под общим названием “вирус свиного гриппа”. Он распространён среди домашних свиней, а также может циркулировать в среде людей, птиц и др. видов; этот процесс сопровождается его мутациями.
Как уберечься от вирусов? Существуют ли действенные меры профилактики и гигиены?
Выделяют специфические и неспецифические способы профилактики вирусных инфекций. Специфические заключаются в использовании вакцин, при их наличии. При их введении у человека формируется как правило пожизненный иммунитет (вакцина от кори, краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, гепатита В). Существует также экстренная профилактика. Ее проводят во время эпидемического подъема заболеваемости. Для экстренной профилактики, например, гриппа применяют противовирусные химиопрепараты: ремантадин (активен только против вирусов типа А), арбидол, амиксин, оксалиновую мазь и др. Используют также интерферон, дибазол, различные индукторы интерферона (например, элеутерококк, продигиозан).
Против многих вирусных инфекций вакцин не существует. В этом случае помогает неспецифическая профилактика. Существуют ряд общих правил:
– соблюдать личную гигиену (мойте руки перед приемом пищи, после использования туалета; не трогайте грязными, немытыми руками нос, глаза, рот).
– обязательно поддерживать здоровый образ жизни с помощью сбалансированного питания, занятий физкультурой, прогулок на свежем воздухе и многое другое.
Но для каждого вируса неспецифическая профилактика своя. Если речь идет о вирусах, передающихся воздушно-капельным путем, то необходимо придерживаться следующих правил:
– надевать маски, причем на больного человека, чтобы исключить попадание в пространство крупных частиц слюны при кашле и чихании, мелкие же частицы она не задерживает;
– тщательно убирать помещения, так как вирус любит теплые и пыльные помещения, поэтому стоит уделить время влажной уборке и проветриванию;
– избегать массовых скоплений людей и воздержаться от походов в общественные места.
Если вирус передается с помощью фекально-орального механизма, например, вирус гепатита А, то необходимо соблюдать следующее:
– употреблять чистую или кипяченую воду;
– мыть фрукты, ягоды, овощи кипяченой водой:
– поливать свой сад и огород проточной водой.
Если вирус передается через кровь, например, вирус гепатита В,С, ВИЧ, то необходимы:
– дезинфекция, стерилизация медицинских изделий;
– обследование доноров крови;
– не употреблять наркотики;
– использовать индивидуальные предметы личной гигиены;
– быть осторожными с маникюром, пирсингом и татуировками, делать это только в профессиональном салоне.
Если вирус передается половым путем, например, ВИЧ, то нужно:
– исключить незащищенные половые контакты, если вы не уверены в своём партнёре;
– использовать барьерные средства контрацепции, если вы не знаете статус своего партнера.
Источник