Какие из перечисленных свойств характерны для прямого билирубина

Расставьте цифры в порядке поступления холестерина из кишечника в печень.

1. Транспорт кровью.

2. Действие липопротеинлипазы.

3. Гидролиз эфира холестерина пищи.

4. Образование смешанных мицелл.

5. Всасывание.

6. Захват печенью остаточных хиломикронов.

7. Образование остаточных хиломикронов.

8. Образование хиломикронов.

Ответ:3-4-5-8-1-2-7-6

Составьте схему синтеза гликогена в печени, используя перечисленные ферменты:

1. УДФ-глюкопирофосфорилаза;

2. гексокиназа;

3. глюкозо-6-фосфатаза;

4. фосфоглюкомутаза;

5. фосфорилаза активная;

6. фермент «ветвления»;

7. гликогенсинтетаза;

8. протеинкиназа активная.

Ответ:2-4-1-7-6

Перечислите последовательность событий, протекающих в гепатоцитах под влиянием глюкагона:

1. гликоген→глюкозо-1-фосфат;

2. аденилатциклаза неактивная→аденилатциклаза активная;

3. глюкагон→рецептор;

4. протеинкиназа неактивная→протеинкиназа активная;

5. фосфорилаза неактивная→фосфорилаза активная;

6. АТФ→цАМФ.

Ответ:3-2-6-4-5-1

Расставьте цифры в порядке поступления холестерина из печени в периферические ткани (5 пунктов):

1. образование ЛПНП;

2. транспорт кровью;

3. упаковка в ЛПОНП;

4. действие липопротеинлипазы;

5. синтез холестерина и его жиров;

6. образование хиломикронов.

Ответ:5-3-2-4-1

Непрямой билирубин образуется:

1. при распаде гемоглобина

2. в ходе синтеза гемоглобина

Ответ:1

Прямой билирубин образуется в печени за счет связывания …

1. с глюкуроновой кислотой,

2. с фосфорной кислотой,

3. с солями калия

4. с ионами кальция

Ответ:1

Перечислите свойства прямого и непрямого билирубина, а также их общие свойства.

А- прямой билирубин;	1. Плохо растворим в воде.
2. Токсичен.
В- непрямой билирубин;	3. Легко выводится из организма.
4. Концентрация увеличивается при гемолитической желтухе.
С- оба билирубина.	5. Концентрация увеличивается при обтурационной желтухе.
6. Транспортируется кровью в комплексе с альбуминами.
	7. Является связанным с глюкуроновой кислотой.
	8. Продукт распада гема.

Ответ:А-3,7;В-1,2,4,6;С-3,5

Найдите положения, соответствующие аэробному окислению лактата и глюконеогенезу из лактата в печени:

АА – глюконеогенез из лактата;	1. Снижение в клетке соотношения АТФ/АДФ влияет на скорость процесса.
2. Накопление цитрата увеличивает скорость.
3. Сопровождается синтезом 18 молекул АТФ.
В В– окисление лактата.	4. Затрачивается 6 АТФ на активацию процесса.
5. Накопление НАДН2 ингибирует процесс.
6. Регуляторный фермент пируваткарбоксилаза.

Ответ: А-1,2,4,6;В-3,5

Выберите белки, синтезируемые только в печени:

1. альбумины;

2. α-глобулины;

3. β-глобулины;

4. γ-глобулины;

5. протромбин;

6. фибриноген;

Ответ:1,5,6

В немикросомальном окислении ксенобиотиков принимают участие следующие ферменты:

1. НАДН-дегидрогеназа;

2. НАДФН-цитохром Р450-редуктаза;

3. моноаминооксидаза;

4. цитохром с-редуктаза;

5. пиридинзависимые дегидрогеназы.

Ответ:3,5

Энергозависимыми являются следующие реакции конъюгации:

1. глютатионовая;

2. глюкуронидная;

3. пептидная;

4. сульфатная;

5. тиосульфатная.

Ответ:2,4

По биохимическому принципу ксенобиотики классифицируются на:

1. ингибиторы ферментов;

2. пищевые вещества;

3. денатурирующие агенты;

4. мутагены;

5. блокаторы функциональных групп белков и коферментов.

Ответ:1,3,5

Для микросомального обезвреживания токсических веществ характерны следующие реакции:

1. синтез АТФ;

2. гидроксилирование;

3. реакции конъюгации;

4. трансаминирование.

Ответ:2

В процессе немикросомального окисления ксенобиотиков принимают участие следующие ферменты:

1. цитохром В5;

2. алкогольдегидрогеназа;

3. цитохром Р450;

4. ксантиноксидаза;

5. моно- и диаминооксидазы.

Ответ:2,4,5

Путем микросомального окисления в печени происходит:

1. гидроксилирование ксенобиотиков;

2. синтез холестерина и стероидных гормонов;

3. окисление ацетальдегида;

4. синтез ненасыщенных жирных кислот;

5. гидроксилирование биогенных аминов.

Ответ:1,2,4

На рисунке изображено:

О2

2Н+2ē 2ē 2ē RH

НАДФН2 ФП 1 цит. Р450

ROH

2Н+ HOH

1. редуктазная цепь окисления ксенобиотиков;

2. дыхательная цепь наружной мембраны митохондрий;

3. монооксигеназная цепь ксенобиотиков;

4. дахательная цепь внутренней мембраны митохондрий.

Ответ:3

На рисунке изображено:

О2

2Н+2ē 2ē 2ē 2ē RH

НАДН2 ФП 2 цит.В5 цит. Р450

ROH

2Н + H OH

1. монооксигеназная цепь окисления;

2. редуктазная цепь окисления ксенобиотиков;

3. дыхательная цепь внутренней мембраны митохондрий;

4. конечный путь преобразования билирубина.

Ответ:2

Цитохром Р450:

1. обладает абсолютной специфичностью, так как действует только на определенные субстраты;

2. мало специфичен, так как действует на большинство гидрофобных субстратов;

3. принимает протоны и электроны от любых субстратов;

4. аутооксидабельный;

5. не обладает аутооксидабельностью.

Ответ:2,4

В печени глюкозо-6-фосфат выполняет следующие функции:

1. инициирует глюконеогенез;

2. является субстратом для пентозного пути окисления;

3. активирует фосфоролиз гликогена;

4. ингибирует глюкокиназу;

5. участвует в синтезе гликогена.

Ответ:2,5

Выберите реакции синтеза липидов, протекающие только в печени:

1. синтез ЛПНП;

2. синтез хиломикронов;

3. синтез кетоновых тел;

4. окисление кетоновых тел;

5. синтез холестерина.

Ответ:3,5

В печени НАДФН2 используется для синтеза:

1. глюкозы;

2. ацетоацетата;

3. жирных кислот;

4. глутамина;

5. мевалоновой кислоты.

Ответ:3,5

В печени протекают следующие реакции метаболизма липидов:

1. синтез и окисление жирных кислот;

2. синтез и окисление кетоновых тел;

3. образование ЛПОНП и ЛПНП;

4. синтез фосфатидов;

5. обмен холестерина.

Ответ:1,4,5

Найдите отличия обмена гликогена в печени от использования его мышцами:

1. в печени отсутствует глюкозо-6-фосфатаза;

2. гликоген печени используется только на нужды печени;

3. в мышцах идет цикл Кори, а в печени нет;

4. гликоген печени используется на нужды всего организма.

Ответ:4

Выберите ферменты, проявляющие наибольшую активность в печени:

1. креатинфосфокиназа ММ и МВ;

2. ЛДГ-1 и ЛДГ-2;

3. аланинаминотрансфераза;

4. аспартатаминотрансфераза;

5. глюкозооксидаза.

Ответ:3

Нормальные показатели пигментного обмена:

1. в крови содержится 75% непрямого и 25% прямого билирубина;

2. в моче содержится билирубин;

3. в моче содержится стеркобилиноген;

4. в кале отсутствуют желчные пигменты.

Ответ:1,3,4

При паренхиматозной желтухе:

1. нарушена экскреция прямого билирубина в желчные капилляры;

2. усилен гемолиз эритроцитов;

3. в крови и моче появляется уробилиноген;

4. в кале увеличивается количество стеркобилиногена;

5. нарушена активность УДФ-глюкуронил-трансферазы.

Ответ:1,3,5

Непрямой билирубин:

1. связан с глюкуроновой кислотой;

2. конъюгированный билирубин;

3. адсорбирован на белках сыворотки крови;

4. ковалентно связан с альбуминами сыворотки крови;

5. не обладает токсичностью.

Ответ:3

При полном удалении печени, концентрация каких из перечисленных веществ в крови уменьшается?

1. аммиак;

2. ЛПОНП;

3. креатин;

4. индикан;

5. альбумины.

Ответ:2,3,5

Прямой билирубин:

1. транспортируется альбуминами крови;

2. конъюгированный билирубин;

3. связан с глюкуроновой кислотой;

4. связан в печени с желчными кислотами;

5. дает цветную реакцию с диазореактивом Эрлиха.

Ответ:2,3,5

Date: 2015-09-18; view: 3538; Нарушение авторских прав

Источник

[40-120]
Билирубин и его фракции (общий, прямой, непрямой)

380 руб.

Анализ, в ходе которого определяется содержание в крови желчных пигментов и их фракций. Они являются метаболитами распада гемоглобина, и их уровень повышается при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении функции печени и желчевыводящих путей.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Билирубин – желтый пигмент, который является компонентом желчи и образуется в селезенке и костном мозге при распаде эритроцитов. В норме эритроциты разрушаются через 110-120 дней после выхода из костного мозга. При этом из погибших клеток высвобождается металлопротеин гемоглобин, состоящий из железосодержащей части – гема и белкового компонента – глобина. От гема отщепляется железо, которое повторно используется в качестве необходимого компонента ферментов и других белковых структур, а гемовые белки превращаются в билирубин. Непрямой (неконъюгированный) билирубин с помощью альбуминов доставляется кровью в печень, где благодаря ферменту глюкуронилтрансферазе соединяется с глюкуроновой кислотой и образует прямой (конъюгированный) билирубин. Процесс превращения водонерастворимого билирубина в водорастворимый называется конъюгацией. Связанная фракция пигмента практически не поступает в кровь и в норме экскретируется с желчью. Билирубин в просвете кишечника под действием бактерий кишечника метаболизируется и выводится с калом, придавая ему темную окраску.

Прямой билирубин назван так в связи с методикой лабораторного исследования. Данный водорастворимый пигмент непосредственно взаимодействует с реактивами (диазореактивом Эрлиха), добавленными в пробу крови. Неконъюгированный (непрямой, свободный) билирубин нерастворим в воде, и для его определения необходимы дополнительные реактивы.

В норме за сутки в человеческом организме вырабатывается 250-350 мг билирубина. Выработка более 30-35 мкмоль/л проявляется желтушностью кожных покровов и склер. По механизму развития желтухи и преобладанию фракций билирубина в крови выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) или подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.

При повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе) или нарушенном захвате печенью желчного пигмента увеличивается содержание билирубина за счет неконъюгированной фракции без повышения уровня связанного пигмента (надпеченочная желтуха). Данная клиническая ситуация наблюдается при некоторых врождённых состояниях, связанных с нарушением конъюгации билирубина, например при синдроме Жильбера.

При наличии преграды на пути выхода желчи в двенадцатиперстную кишку или нарушениях желчевыделения в крови повышается прямой билирубин, что нередко является признаком обтурационной (механической) желтухи. При обструкции желчевыводящих путей прямой билирубин попадает в кровь, а затем и в мочу. Он является единственной фракцией билирубина, способной выделяться почками и окрашивать мочу в темный цвет.

Увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции указывает на заболевание печени с нарушением захвата и выделения желчных пигментов.

Повышение непрямого билирубина нередко наблюдается у новорождённых в первые 3 дня жизни. Физиологическая желтуха связана с повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином и недостаточной зрелостью ферментных систем печени. При затянувшейся желтухе у новорождённых необходимо исключать гемолитическую болезнь и врождённую патологию печени и желчевыводящих путей. При конфликте групп крови матери и ребенка возникает повышенный распад эритроцитов малыша, что приводит к повышению непрямого билирубина. Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки нервной системы и может привести к повреждению головного мозга новорождённого. Гемолитическая болезнь новорождённых требует немедленного лечения.

У 1 из 10 тысяч младенцев выявляется атрезия желчевыводящих путей. Данная угрожающая жизни ребенка патология сопровождается повышением билирубина за счет прямой фракции и требует срочного хирургического вмешательства и в некоторых случаях трансплантации печени. У новорождённых также существует вероятность наличия гепатита с повышением как прямого, так и непрямого билирубина.

Изменения уровня фракций билирубина в крови с учетом клинической картины позволяют оценить возможные причины желтухи и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения.

Для чего используется исследование?

Для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся желтушностью кожных покровов и склер.
Для оценки степени гипербилирубинемии.
Для дифференциальной диагностики желтух новорождённых и выявления риска развития билирубиновой энцефалопатии.
Для диагностики гемолитической анемии.
Для исследования функционального состояния печени.
Для диагностики нарушений оттока желчи.
Для наблюдения за пациентом, принимающим препараты с гепатотоксическими и/или гемолитическими свойствами.
Для динамического наблюдения за пациентами с гемолитической анемией или патологией печени и желчевыводящих путей.

Когда назначается анализ?

При клинических признаках патологии печени и желчевыводящих путей (желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание стула, зуд кожных покровов, тяжесть и боли в правом подреберье).
При обследовании новорождённых с выраженной и затянувшейся желтухой.
При подозрении на гемолитическую анемию.
При обследовании пациентов, регулярно употребляющих алкоголь.
При использовании лекарственных препаратов с вероятным гепатотоксическим и/или гемолитическим побочным действием.
При инфицировании вирусами гепатитов.
При наличии хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь).
При комплексном профилактическом обследовании пациента.

Что означают результаты?

Референсные значения

Общий билирубин

Возраст	Референсные значения
Меньше 2 дней	58 – 197 мкмоль/л
2-6 дней	26 – 205 мкмоль/л
6-30 дней	5 – 21 мкмоль/л
Больше месяца	5 – 21 мкмоль/л

Прямой билирубин: 0 – 5 мкмоль/л.
Непрямой билирубин – расчетный показатель.

Причины повышения уровня общего билирубина

1. Преимущественно за счет непрямого билирубина (непрямая гипербилирубинемия, связанная с избыточным гемолизом или нарушением захвата и связывания свободного билирубина печенью)

Аутоиммунный гемолиз.
Гемолитическая анемия.
Пернициозная анемия.
Серповидно-клеточная анемия.
Врождённый микросфероцитоз.
Талассемия.
Эмбриональный тип кроветворения.
Синдром Жильбера.
Синдром Криглера – Найяра.
Постгемотрансфузионная реакция.
Переливание несовместимых групп крови.
Малярия.
Инфаркт миокарда.
Сепсис.
Геморрагический инфаркт легкого.
Кровоизлияние в ткани.

2. Преимущественно за счет прямого билирубина (прямая гипербилирубинемия, связанная с билиарной обструкцией или нарушением выделения связанного билирубина печенью)

Холедохолитиаз.
Желчнокаменная болезнь.
Вирусный гепатит.
Склерозирующий холангит.
Билиарный цирроз печени.
Рак головки поджелудочной железы.
Синдром Дабина – Джонсона.
Синдром Ротора.
Атрезия желчевыводящих путей.
Алкогольная болезнь печени.
Беременность.

3. За счет прямого и непрямого билирубина (паренхиматозная желтуха с нарушением захвата билирубина и выделения желчи)

Вирусный гепатит.
Алкогольная болезнь печени.
Цирроз.
Инфекционный мононуклеоз.
Токсический гепатит.
Эхинококкоз печени.
Абсцессы печени.
Метастазы или массивные опухоли печени.

Что может влиять на результат?

Внутривенное введение контрастного препарата за 24 часа до исследования искажает результат.
Длительное голодание, интенсивные физические нагрузки способствуют повышению уровня билирубина.
Никотиновая кислота и атазанавир увеличивают содержание непрямого билирубина.
Лекарственные препараты, повышающие уровень общего билирубина: аллопуринол, анаболические стероиды, противомалярийные препараты, аскорбиновая кислота, азатиоприн, хлорпропамид, холинергические препараты, кодеин, декстран, диуретики, эпинефрин, изопротеренол, леводопа, ингибиторы моноаминооксигеназы, меперидин, метилдопа, метотрексат, морфин, пероральные контрацептивы, феназопиридин, фенотиазиды, хинидин, рифампин, стрептомицин, теофиллин, тирозин, витамин А.
Лекарственные препараты, снижающие общий билирубин: амикацин, барбитураты, вальпроевая кислота, кофеин, хлорин, цитрат, кортикостероиды, этанол, пенициллин, протеин, противосудорожные, салицилаты, сульфаниламиды, урсодиол, мочевина.

Важные замечания

Непрямой билирубин обладает нейротоксическим действием у детей в первые 2-4 недели жизни. У детей старших возрастных групп и взрослых гематоэнцефалический барьер обеспечивает достаточную защиту от неконъюгированого билирубина.
Любое повышение билирубина требует уточнения его причины и обследования пациента.
Степень повышения билирубина не всегда зависит от тяжести патологического процесса.

Также рекомендуется

Лабораторное обследование печени
Лабораторное обследование поджелудочной железы
Лабораторная диагностика анемий
Лабораторная диагностика гепатита – биохимические маркеры
Вирусные гепатиты. Первичная диагностика
anti-HAV, IgM
HBsAg
anti-HCV, антитела
Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Общий анализ мочи с микроскопией осадка
Копрограмма
Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Амилаза общая в сыворотке
Липаза
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
Фосфатаза щелочная общая
Холестерол общий
Альбумин в сыворотке
Альфа-фетопротеин (альфа-ФП)
Антитела к антигенам аутоиммунных заболеваний печени (антитела к микросомам печени-почек 1 типа (LKM-1), пируват-декарбоксилазному комплексу митохондрий (PDC/М2), цитозольному антигену (LC-1) и растворимому антигену печени (SLA/LP))
Наследственная гипербилирубинемия. Синдром Жильбера
УДФ-глюкуронозил трансфераза 1A1 (UGT1A1). Выявление мутации (TA)6/7 (регуляторная область гена)
Группа крови ABO
Аллоиммунные антиэритроцитарные антитела (в том числе антирезусные), титр

Кто назначает исследование?

Терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог, гематолог, педиатр, хирург, врач общей практики.

Литература

Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 157-161.
Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

Источник