Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах

Реологические свойства крови как неоднородной жидкости имеют особо важное значение при ее течении по микрососудам, просвет которых сопоставим с величиной ее форменных элементов. При движении в просвете капилляров и прилегающих к ним мельчайших артерий и вен эритроциты и лейкоциты меняют свою форму – изгибаются, вытягиваются в длину и т. д. Нормальное течение крови по микрососудам возможно только при условиях, если: а) форменные элементы могут легко деформироваться; б) они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты, которые могли бы затруднять кровоток и даже полностью закупоривать просвет микрососудов; концентрация форменных элементов крови не является избыточной. Все эти свойства важны прежде всего для эритроцитов, так как число их в крови человека примерно в тысячу раз превышает количество лейкоцитов.

Наиболее доступным и широко используемым в клинике способом определения реологических свойств крови у больных является ее вискозиметрия. Однако условия движения крови в любых известных в настоящее время вискозиметрах значительно отличаются от тех, которые имеют место в микроциркуляторном русле in vivo. Ввиду этого данные, получаемые при вискозиметрии, отражают лишь некоторые общие реологические свойства крови, которые могут способствовать либо препятствовать ее течению по микрососудам в организме. Ту вязкость крови, которую выявляют в вискозиметрах, называют относительной вязкостью, сравнивая ее с вязкостью воды, которую принимают за единицу.

Нарушения реологических свойств крови в микрососудах связаны главным образом с изменениями свойств эритроцитов крови. Такие изменения могут возникать не только во всей сосудистой системе организма, но и местно в каких-либо органах или их частях. Например, это всегда имеет место в очаге любого воспаления. Ниже перечислены основные факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах организма.

Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах.Способность эритроцитов к агрегации, т.е. к слипанию и образованию «монетных столбиков», которые затем склеиваются между собой, является их нормальным свойством. Однако агрегация может значительно усиливаться под вли-

янием разных факторов, изменяющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду, окружающую их. При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. Агрегация эритроцитов нарушает нормальную структуру кровотока в микрососудах и является наиболее важным фактором, изменяющим нормальные реологические свойства крови.

При прямых наблюдениях кровотока в микрососудах иногда можно видеть внутрисосудистую агрегацию эритроцитов, названную «зернистым током крови». При усилении внутрисосудистой агрегации эритроцитов во всей кровеносной системе агрегаты могут закупоривать мельчайшие прекапиллярные артериолы, вызывая нарушения кровотока в соответствующих капиллярах. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать также местно, в микрососудах, и нарушать микрореологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается полностью – возникает стаз, несмотря на то что артериовенозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах накапливаются эритроциты, которые тесно соприкасаются друг с другом, так что границы их перестают быть видимыми (возникает «гомогенизация крови»). Однако вначале при стазе ни гемолиза, ни свертывания крови не происходит. В течение некоторого времени стаз обратим – движение эритроцитов может возобновиться, а проходимость микрососудов – восстановиться.

На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывают влияние следующие факторы:

1. Повреждение стенок капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков (альбуминов) в окружающие ткани. Вследствие этого в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков – глобулинов, фибриногена и др., что, в свою очередь, является важнейшим фактором усиления агрегации эритроцитов. Предполагается, что абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует их агрегации.

2. Химические повреждающие агенты непосредственно действуют на эритроциты, вызывают изменение физико-химических свойств мембран, изменение поверхностного потенциала мембран и способствуют агрегации эритроцитов.

3. Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным состоянием приводящих артерий. Констрикция этих артерий вызывает замедление кровотока в капиллярах (ишемию), способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза в капиллярах. При дилатации приводящих артерий и ускорении кровотока в капиллярах (артериальная гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз развиваются труднее и устраняются значительно легче.

Стаз, обусловленный указанными тремя факторами, называется истинным капиллярным (первичным). Он развивается при патологии стенки капилляра, внутрисосудистых и внесосудистых нарушениях на уровне капилляра.

Нарушение деформируемости эритроцитов.Эритроциты изменяют свою форму при течении крови не только по капиллярам, но и в более широких сосудах – артериях и венах, где они бывают обычно вытянутыми в длину. Способность деформироваться (деформируемость) у эритроцитов связана главным образом со свойствами их наружной мембраны, а также с высокой текучестью их содержимого. В потоке крови происходят вращательные движения мембраны вокруг содержимого эритроцитов, которое также перемещается.

Деформируемость эритроцитов чрезвычайно изменчива при естественных условиях. Она постепенно уменьшается с возрастом эритроцитов, в результате чего возможно их повреждение при прохождении по наиболее узким (диаметром 3 мкм) капиллярам ретикулоэндотелиальной системы. Предполагается, что благодаря этому происходит устранение старых эритроцитов из кровеносной системы.

Мембраны эритроцитов становятся более жесткими под влиянием различных патогенных факторов, например при дефиците АТФ, гиперосмолярности и т.д. В результате реологические свойства крови изменяются таким образом, что ее течение по микрососудам затрудняется. Это имеет место при заболеваниях сердца, несахарном диабете, раке, стрессах и др., при которых текучесть крови в микрососудах оказывается значительно пониженной.

Нарушение структуры потока крови в микрососудах.В просвете сосудов поток крови характеризуется сложной структурой, связанной: а) с неравномерным распределением неагрегированных эритроцитов в потоке крови по поперечнику сосуда; б) со своеобразной ориентацией эритроцитов в потоке, которая может меняться

от продольной до поперечной; в) с траекторией движения эритроцитов внутри сосудистого просвета. Все это может оказывать значительное влияние на текучесть крови в сосудах.

С точки зрения нарушений реологических свойств крови особое значение имеют изменения структуры потока крови в микрососудах диаметром 15-80 мкм, т.е. несколько более широких, чем капилляры. Так, при первичном замедлении кровотока продольная ориентация эритроцитов часто сменяется на поперечную, траектория движения эритроцитов становится хаотичной. Все это значительно увеличивает сопротивление кровотоку, вызывает еще большее замедление течения крови в капиллярах, усиливает агрегацию эритроцитов, нарушает микроциркуляцию и повышает вероятность стаза.

Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови.Содержание эритроцитов в крови считается важным фактором, влияющим на ее реологические свойства, так как при вискозиметрии обнаруживается прямая зависимость между концентрацией эритроцитов в крови и ее относительной вязкостью. Объемная концентрация эритроцитов в крови (гематокрит) может меняться в значительной степени как во всей кровеносной системе, так и местно. В микроциркуляторном русле тех или иных органов и их отдельных частей содержание эритроцитов зависит от интенсивности кровотока. Несомненно, что при значительном увеличении концентрации эритроцитов в кровеносной системе реологические свойства крови заметно меняются, вязкость крови возрастает и усиливается агрегация эритроцитов, что повышает вероятность стаза.

Изменения реологических свойств крови. Эмболия

Изменения реологических свойств крови заключаются в нарушении текучести клеточных и плазматических компонентов крови и деформации клеточных элементов. Микроскопически это выражается стазами, мпкротромбамп, агрегацией эритроцитов, отмешпванием форменных элементов от плазмы, а также эритроцитов от лейкоцитов и обычно сопутствует полнокровию — артериальному и венозному.

Стазы крови характеризуются заполнением просвета мелких сосудов, чаще капилляров, чрезвычайно плотно прилежащими друг к другу эритроцитами, очертания которых выявляются нечетко. При этом просвет сосуда резко расширен и сгенка (соответственно) истончена.

При агрегации эритроцитов в просвете сосудов среднею калибра (чаще в венах) видны конгломераты склеенных эритроцитов, контуры которых почти не определяются. Такие конгломераты обычно расположены эксцентрично в массе плазмы.

В просветах венул, реже артериол возможно образорапне обтурирующих коагуляцнонных гиалиновых тромбов. Микроскопически они имеют вид гомогенной массы, которая окрашивается эозином в интенсивно-розовый цвет.

Эмболия. Это острый патологический процесс, который возникает в результате закупорки сосудов разного калибра попадающими в ток крови каплями жира, частицами поврежденной или измененной болезнью ткани, пузырьками воздуха или газа, оторвавшимся тромбом. В зависимости от источника различают жировую, паренхпмно-клеточную (тканевую), воздушно-газовую эмболии, а также тромбоэмболию.

Первичные изменения кровообращения при различных повреждающих воздействиях имеют последовательность (фазность) развития, в местных, регионарных и общих их проявлениях. Схематически это можно представить так: вначале возникает рефлекторная реакция в виде спазма сосудов и соответственно малокровие, затем наступает расширение л полнокровие, являющееся универсальной компенсаторно-приспособительной реакцией.

Вторая фаза реакции — расширение сосудов — сменяется или нормализацией сосудистого русла, пли изменениями, обусловленными дистопией. Последняя относится уже к так называемым ранним изменениям кровообращения. К ним причисляют также кровоизлияния, плазморрагий и тромбоз.

Смена реакций в различных органах и тканях, подчиняясь общим закономерностям по существу и по времени, имеет свои отличия, зависящие от особенностей их васкуляризации и мобилизации приспособительных структур, а также от механизма умирания.

Общим закономерностям по существу и по времени, имеет свои отличия, зависящие от особенностей их васкуляризации и мобилизации приспособительных структур, а также от механизма умирания.

На месте повреждения кожного покрова после кратковременного спазма терминальных сосудов происходит их расширение и кровенаполнение как компенсаторно-приспособительная реакция. Морфологически спазм улавливается в случаях быстро наступившей смерти. Далее, в зависимости от тяжести и характера повреждения наступает нормотопическое состояние сосудов или сохраняется гиперемия, но уже как проявление воспаления.

Иногда при этом наблюдаются элементы дистопии в виде паретического полнокровия отдельных сосудов. Собственно диетопическое состояние сосудов наряду с полнокровием может иметь место в подкожной клетчатке п в подлежащих мышцах на некотором отдалении от очага повреждения, как проявление регионарной реакции.

При особых условиях, например при обильной кровопотере, возникновение регионарной реакции обусловлено тяжестью повреждения. Еще в большей степени это относится к общей реакции.

Если возникает общая реакция, то ее первой фазой также является спазм большинства сосудов терминального русла и прежде всего сосудов артериального типа. Продолжительность и выраженность спазма (резкий, умеренный, слабый) неодинаковы. Сроки смены спазма в сосудах различных органов и тканей могут не совпадать. Так, в коре головного мозга сужение просвета сосудов и обеднение кровью может продолжаться несколько часов и суток после травмы.

С увеличением давности травмы спазм обычно сменяется расширением сосудов по дистоническому типу. В мелких артериях и артерполах это характеризуется наличием участков сужений и расширений просвета, а в венозном отделе микроциркуляторного русла — преобладанием явлении пареза сосудов и застоя крови, что можно расценить как сосудистую декомпенсацию. По мере развития адаптационно-приспособительных реакции состояние сосудов выравнивается до нормогонии.

– Также рекомендуем “Реакции при кровопотере. Кровоизлияния и плазморрагии”

Оглавление темы “Изменения кровообращения в организме при патологии”:

1. Первичные изменения кровообращения. Гиперемия и ее диагностика

2. Венозная гиперемия. Ишемия – малокровие тканей и органов

3. Изменения реологических свойств крови. Эмболия

4. Реакции при кровопотере. Кровоизлияния и плазморрагии

5. Тромбоз. Изменение лимфообращения

6. Признаки отека легких. Валики в сосудах и их значение

7. Подушечки и почки в сосудах и их значение. Механизмы образования сосудистых подушечек

8. Замыкающие сосуды. Сосудистые анастомозы

9. Значение сосудистых образований. Адаптация сосудистой системы

10. Распределительный тканевой лейкоцитоз. Лейкоциты в тканях организма