Дизентерия в каких продуктах

Уровни централизации питания населения в развитых странах, как и среди городского населения по сравнению с сельским, значительно выше, чем в развивающихся. Это в равной степени относится и к объемам потребления населением молока и молочных продуктов. Потребление этих продуктов в развитых странах несравненно выше. В частности, согласно имеющимся статистическим данным, в 70-е годы население СССР, ЧСФР, ФРГ, Великобритании, Польши, Франции, Финляндии в пересчете на душу населения потребляло 307-466 л молежа, тогда как в Индонезии, Нигерии, Замбии, Алжире и на Филиппинах этот показатель не превышал 1-28 л в год.

Столь разительные различия в объемах потребления молочной продукции в развитых странах, где доминирует дизентерия Зонне (болезнь цивилизации), и в развивающихся, где она до сих пор не получила сколько-нибудь широкого распространения и значительно уступает дизентерии Флекснера (а на ряде территорий и дизентерии Григорьева – Шиги), еще раз подчеркивают исключительно важную роль пищевого, особенно молочного, пути передачи как главного, детерминирующего основные эпидемиологические закономерности этой формы шигеллезов.

В СССР в 1986-1987 гг. было зарегистрировано 70 пищевых вспышек шигеллезов, из них 47-дизентерии Зонне и 23 – дизентерии Флекснера. Иными словами, несмотря на значительно меньшую вирулентность S. sonnei по сравнению с S. flexneri, пищевые вспышки дизентерии Зонне возникали в 2 раза чаще. Особенно ярко прослеживается избирательность молочного фактора, с которым было связано 37 вспышек дизентерии Зонне и только 12 вспышек дизентерии Флекснера, т. е. в 3 раза меньше. Чрезвычайно высокой этиологически избирательной активностью в качестве фактора передачи шигелл обладает сметана.

В результате инфицирования этого продукта возникло 27 вспышек дизентерии Зонне и лишь 5-дизентерии Флекснера, т. е. в 5 раз меньше.

Значительно реже по сравнению со сметаной в качестве факторов риска выступали молоко, творог, кефир, сливки, сыр, мороженое и их этиологическая избирательность не была столь выражена.

В равной степени это относится и к не молочным пищевым продуктам (салаты, винегрет, мясные соусы и подливки, компот, картофельное пюре, виноградный и яблочный напитки и др.), с загрязнением которых была связана 21 из 70 зарегистрированных вспышек (менее трети). При этом каждый из перечисленных и некоторых других продуктов служил фактором передачи шигелл, как правило, при возникновении лишь единичных вспышек и сколько-нибудь заметной их этиологической избирательности при различных формах шигеллезов не наблюдалось. Инфицирование немолочных продуктов в 1986-1987 гг. послужило причиной возникновения 10 эпидемических вспышек дизентерии Зонне и 11 вспышек дизентерии Флекснера.

Однако и применительно к немолочным пищевым продуктам можно говорить об их этиологической избирательности, учитывя низкую вирулентность S. sonnei и высокую вирулентность S. flexneri (a отсюда и меньшую дозу возбудителя, необходимую для возникновения болезни при заражении) при большом числе возбудителей шигеллеза Флекснера (13 самостоятельных Серова ров и подсероваров), однако она не идет ни в какое сравнение с выраженностью этиологической избирательности молока и молочных продуктов и особенно такого важнейшего фактора передачи, как сметана, эпидемиологическое значение которого при дизентерии Зонне в последние годы все более возрастает.

В результате инфицирования сметаны, производство которой на стадии приготовления и внесения закваски во многих случаях осуществляется ручным способом, возникает не только наибольшее число вспышек дизентерии Зонне, но и наиболее крупные эпидемические вспышки, охватывающие одновременно от нескольких сотен до нескольких тысяч человек.

Таким образом, при едином фекально-оральном механизме передачи с позиции главных (первичных) путей, определяющих эпидемиологические закономерности основных форм шигеллезов, дизентерия Зонне должна быть охарактеризована как пищевая (преимущественно молочная) инфекция, дизентерия Флекснера – как водная и дизентерия Григорьева – Шиги – как бытовая инфекция. Таков один из основополагающих постулатов теории соответствия.

При этом, разумеется, не исключается возможность их распространения, в том числе и в виде вспышек, посредством дополнительных (вторичных) путей. Во-первых их возникновению предшествовало укоренение инфекции на территории развивающихся стран на основе активной реализации бытовой передачи возбудителя. Во-вторых, эпидемические осложнения явились прямым следствием экстремальных ситуаций, возникших вследствие как стихийных бедствий (наводнения, муссонные дожди), так и различных социально-экономических потрясений (военные действия и конфликты), приводивших к резкому ухудшению и без того неудовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни и усилению миграции населения.

В-третьих, по мере нормализации ситуации в этих странах болезнь вновь вернулась в эпидемиологические рамки преимущественного распространения бытовым путем – главным при дизентерии Григорьева – Шиги, который и определяет сохранение этой нозологической формы и непрерывность эпидемического процесса.

– Читать далее “Малые формы шигеллезов. Восприимчивость населения к дизентерии”

Оглавление темы “Эпидемиология сальмонеллеза. Дизентерия.”:

1. Восприимчивость к сальмонеллезам. Сезонность сальмонеллезов

2. Заболеваемость сальмонеллезом. Клиника сальмонеллеза

3. Диагностика сальмонеллеза. Профилактика сальмонеллеза

4. Дизентерия. Распространенность дизентерии

5. Эпидемиология дизентерии в России. Возбудители дизентерии

6. Шигеллы Зонне. Дизентерия Григорьева – Шиги

7. Источник возбудителя дизентерии. Источники шигелл

8. Механизм передачи возбудителя дизентерии. Пути передачи шигелл

9. Продукты питания как источник дизентерии. Молоко и дизентерия

10. Малые формы шигеллезов. Восприимчивость населения к дизентерии

Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл – 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно – при кипячении, через 10 минут – при температуре более 60 градусов.

Резервуаром и источником дизентерии является человек – больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации. Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота, рвота. Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота. Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей, испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси – кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»). Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.

При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия, иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца. Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода. При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания, частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.

Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.

Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию, в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.

Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.

Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам, развитию синдрома мальабсорбции. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое – бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом. Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника.

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем, анальной трещиной, выпадением прямой кишки. Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза.

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога.

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).

Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).

Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.